Діабетична ретинопатія була виявлена у 64% хворих, ангіопатія нижніх кінцівок – у 74%, діабетична дистальна полінейропатія - у 84%, дисциркуляторна енцефалопатія – у 58,6%. У 80% хворих на ЦД 2 типу відзначалось ожиріння різного ступеня, серед яких у 28% встановлено абдомінальний тип ожиріння. Крім того, в останніх були виявлені гіперхолестеринемія, підвищення артеріального тиску, що свідчило про наявність у них метаболічного синдрому.
Всім хворим в умовах стаціонару проводилось комплексне лабораторне та інструментальне обстеження, в тому числі визначали глікемічний та глюкозуричний профіль, холестерин, тригліцериди, загальні ліпіди крові, сечовину, креатинін, калій, натрій крові.
Також була вивчена медико-експертна документація 6375 хворих на ЦД за даними протоколів засідань МСЕК Вінницької області за 5 років (1998-2002 рр.).
Проаналізовані чинники, які стосувались особливостей перебігу захворювання та лікування: давність захворювання, кількість разів стаціонарного лікування, група та динаміка інвалідності, чи продовжує працювати після встановлення групи інвалідності і на якій посаді, як часто контролює цукор крові та сечі.
Ехокардіографія та допплерехокардіографія проводились за стандартною методикою з використанням апарату SonoAce 6000 C, фірми Medison з частотою датчика 3,5 МГц. Стан систолічної функції серця оцінювали за такими показниками в М-режимі: кінцево-діастолічний (КДР) та кінцево-систолічний (КСР) розміри лівого шлуночка (ЛШ), товщина задньої стінки лівого шлуночка в діастолу (ТЗЛШ), товщина міжшлуночкової перетинки (ТМШП) в діастолу. Обчислювали кінцево-діастолічний (КДО) та кінцево-систолічний (КСО) об’єми, масу міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) за формулою L. Teihholz та індекс маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ), а також відносну товщину стінок лівого шлуночка (ВТС).
Для визначення вираженості ендотеліальної дисфункції проводили триплексне дослідження (В-режим, кольорове допплерівське картування, спектральний аналіз допплерівського зсуву частот) плечових артерій на апараті SonoAce 6000 фірми Medison з використанням лінійного датчика 7,5 МГц за методикою, яка розроблена D. Celermajer та співавт. [1992].
Стан церебральної гемодинаміки вивчався за даними реоенцефалографії (РЕГ) з допомогою реографа РГ4-02. Проводився візуальний та цифровий аналіз реографічних показників за методикою Л.З. Зенкова, М.А. Ронкіна, [1997] з використанням комп’ютерної програми, яка дозволяла обчислювати 14 показників і давати висновок про кровонаповнення мозку, тонус, еластичність судин та ін.
Дуплексне сканування (ДС) екстракраніальних судин мозку проводилось на апараті SonoAce-6000 С фірми Medison з використанням лінійного датчика з частотою 7,5 МГц в В-режимі, імпульсному і кольоровому допплерографічному, а також у режимі енергетичного допплера. Методом ДС вимірювали діаметр загальних сонних (ЗСА), внутрішніх сонних артерій (ВСА), яремних вен, товщину комплекса інтима-медіа (ТІМ). Оцінювали частоту і характер патологічних звивистих хребцевих і сонних артерій, локалізацію та протяжність бляшок, ступінь стенозування сонних артерій в екстракраніальному відділі.
Стан периферичного кровообігу досліджувався методом сегментарної реовазографії за методикою Ю.Т. Пушкаря та співавт., [1984] на реографі РПГ 4-02, ультразвукової допплерографії та ангіографії.
Артеріографію нижніх кінцівок проводили на апараті „Діагност-76 плюс” фірми Philips з ангіографічною приставкою за загальноприйнятим методом Сельдингера, що дозволяє найбільш інформативно судити про характер магістрального та колатерального кровотоку при облітеруючому атеросклерозі нижніх кінцівок у хворих на ЦД.
Дослідження стану мікроциркуляторного русла проводилось методом біомікроскопії кон’юнктиви очного яблука за допомогою фотощілинної лампи “Карл-Цейс”, при збільшенні в 64 рази з фотографуванням окремих ділянок мікроциркуляторного русла. Отримані результати дослідження оброблялись за оціночною шкалою (в балах), пропонованою Л.Т Малою із співавт., [1977] з вираховуванням парціальних кон’юнктивальних індексів.
Матеріалом патоморфологічного дослідження слугували поверхневі та внутрішньоорганні судини головного мозку, серця, легень, підшлункової залози, нижніх кінцівок 57 померлих хворих на ЦД 2 типу.
Матеріал брався для гістологічного дослідження за методикою Поспішіль Ю.А., Ердманіс Д.В., [1982].Вибір гістологічних та гістохімічних методів дослідження визначався необхідністю дослідження структури м’язової оболонки та волокнистих компонентів судин - ретикулярних, колагенових, еластичних волокон.
Для вивчення ультраструкруних змін судинно-нервового пучка нижніх кінцівок матеріал забирався під час ампутації з приводу діабетичної гангрени. Зрізи вивчали за допомогою електронного мікроскопа ЕМ-100ЛМ.
Методики дослідження ліпідів включали: визначення загального холестерину (ХС), холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ), триглицеридів (ТГ), ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). Вираховувався індекс атерогенності. У роботі використані стандартні набори фірм “Філісіт-діагностика” (м. Дніпропетровськ) та “Lachema”(Чехія).
Активність перекисного окислення ліпідів оцінювали за показником перекисного гемолізу еритроцитів [Владимиров Ю.А., Арчаков А.И., 1972] та вмістом малонового діальдегіду, який визначали за реакцією з тіобарбітуровою кислотою. Антиоксидантну активність плазми крові визначали за реакцією з ліпопротеїнами жовтка [Клебанов Г.И. и соавт., 1988].
Вміст метаболітів оксиду азоту – нітратів та нітритів в сироватці крові визначався за реакцією Гріса після осадження білків ацетонітрилом. Нітрати попередньо відновлювали до нітритів сумішшю цинкового порошку та розчину аміаку.
Лазерна терапія здійснювалась такими способами: впливом на сегментарні зони Захар’їна-Геда; впливом на біологічно активні точки (БАТ); внутрішньовенним гелій-неоновим лазерним опроміненням.Внутрішньовенне лазерне опромінювання крові проводилось за допомогою апарату АЛОК-1.
Радонотерапія призначалася у вигляді 2-х або 4-х-камерних гальванічних ванн, напівсидячих та загальних радонових ванн з концентрацією радону 627 беккерель/л. Сеанс радонотерапії починався з 8 хвилин з наступним збільшенням тривалості процедури до 15 хвилин, t води – 36-37єС, курс лікування становив 10-12 ванн.
Статистичну обробку отриманих результатів проводили на персональному комп’ютері за допомогою стандартних статистичних програм “Microsoft Exel” для Windows-2000. Оцінювали середнє значення, стандартні помилки, достовірність відмінностей, проводили парний кореляційний аналіз.Вірогідність розходження значень середніх величин визначали за критерієм t-Стюдента і за t-критерієм Фішера для відносних величин. Відмінності між показниками вважали достовірними при Р < 0,05.
Результати досліджень та їх обговорення.
За допомогою ехокардіографії вивчали систолічну та діастолічну функцію лівого шлуночка у 109 хворих на ЦД 2 типу, серед яких було 66 осіб чоловічої та 43 – жіночої статі. Середній вік хворих становив 51,8±0,72 років, середня тривалість захворювання – 9,96±0,7 років.
Усі хворі були розподілені на 3 групи: 1 група - 39 хворих на ЦД 2 типу, 2 група – 32 особи на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС, 3 група – 38 хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ГХ. Переважна більшість хворих 2-ої групи - 22 (79,4% від загальної кількості) мала стабільну стенокардію напруги ІІ-ІІІ ФК за Нью-Йоркською класифікацією. І ФК був діагностований у 10 (31,3%) хворих. Післяінфарктний кардіосклероз мали 8 хворих (25%). Серед пацієнтів 3-ї групи у 14 (36,8%) була ГХ І стадії, у 22 - (57,9%) ГХ ІІ ст., у 2 (5,3%) - ГХ ІІІ стадії. Діагностику функціонального класу ХСН проводили згідно з Нью-Йоркською класифікацією: у 49 (44,9%) хворих реєструвався І ФК СН, у 38 (34,9%) – ІІ ФК СН, у 22 (20,2%) – ІІІ ФК СН.
У дослідження не включалися хворі із ЦД 1 типу, фібриляцією передсердь, вродженими та набутими вадами серця, симптоматичною артеріальною гіпертензією, ІV ФК СН, “псевдонормальним” типом порушення діастолічної функції. До групи контролю ввійшло 28 практично здорових осіб віком 51,4±1,8 років, за статтю та віком подібних до групи хворих.
Результати дослідження систолічної та діастолічної функції ЛШ у хворих на ЦД 2 типу представлені в таблиці 1.
Як видно з наведених даних, суттєво змінювались показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у всіх групах у порівнянні з контролем. Так, спостерігалось збільшення розмірів та об’ємів лівого шлуночка: КСР, КДР, КДО, КСО, лівого передсердя, більш суттєво в поєднанні ЦД з ІХС та ГХ, що сприяло погіршенню скоротливої здатності міокарда. Особливо слід зазначити суттєве зниження фракцій викиду у 2-й та 3-й групах, тоді як у першій групі спостерігалась тенденція до зниження ФВ.
Таблиця 1
| Показник | Контроль(n=28) | 1 група(n=39) | 2 група(n=32) | 3 група(n=38) |
| ВІК | 52,4±1,8 | 51,8±0,72 | 53,3±0,59 | 51,29±0,56 |
| КСР, мм | 35,3±0,7 | 38,7±0,87* | 42,4±0,45*∆ | 40,6±0,6*∆° |
| КДР, мм | 49,8±0,7 | 51,8±0,5* | 55,9±0,56*∆ | 52,3±0,37*∆° |
| КДО, мл | 104,8±6,2 | 141,6±1,3* | 132,5±3,0*∆ | 159,9±4,6*∆° |
| КСО, мл | 32,6±2,4 | 56,8±1,1* | 65,5±1,9*∆ | 81,5±2,0*∆° |
| УО, мл | 70,4±5,1 | 76,0±1,96 | 67,2±1,62 | 77,7±2,15° |
| ХО, л/хв. | 4,5±0,3 | 5,4±0,12* | 5,7±0,11* | 5,8±0,11*∆ |
| ЛП, мм | 33,6±1,18 | 42,4±0,45* | 40,7±0,53*∆ | 43,6±0,68*° |
| ФВ, % | 63,2±2,2 | 52,5±0,6* | 46,8±1,2*∆ | 45,1±0,8*∆ |
| ТЗСЛШ, мм | 9,31±0,47 | 11,5±0,10* | 12,4±0,08*∆ | 13,5±0,20*∆ |
| ТМШП, мм | 9,65±0,46 | 12,4±0,14* | 12,6±0,13* | 14,8±0,23*∆° |
| ВТС, у.о. | 0,38±0,02 | 0,45±0,02* | 0,44±0,02* | 0,47±0,03* |
| ММЛШ, гр. | 118,2±4,48 | 169,6±6,78* | 178,9±8,58* | 219,8±7,46*∆° |
| ІММЛШ | 67,1±4,24 | 101,5±4,28* | 107,1±4,12* | 138,6±4,38*∆° |
| Е, м/с | 0,62±0,02 | 0,51±0,02* | 0,80±0,02*∆ | 0,34±0,04*∆° |
| А, м/с | 0,56±0,02 | 0,61±0,02* | 0,31±0,01*∆ | 0,65±0,03*° |
| Е/А у.о. | 1,13±0,04 | 0,83±0,05* | 2,7±0,01*∆ | 0,67±0,03*∆° |
| IVRT,мс | 78,6±1,4 | 89,5±2,4* | 60,2±2,1*∆ | 107,2±3,1*∆° |
Примітка: * - вірогідність показників між групами у порівнянні з контрольною групою р<0,05; ∆ - вірогідність показниківміж 1 та 2 групами і 1 та 3 групами р<0,05; ° - вірогідність показниківміж 2 та 3 групами р<0,05.