Відмічалось збільшення УО в 1-й та 3-й групах, що можна вважати як позитивний фактор для забезпечення виконання фізичних навантажень, оскільки при цьому знижується можливість надмірного серцебиття.
У той же час збільшення УО, яке відбувається паралельно із збільшенням розмірів ЛП, може негативно впливати на стан гемодинаміки внаслідок регургітації при розширенні лівого атріовентрикулярного отвору у хворих з дилатацією ЛШ, а також за наявності діастолічного варіанту серцевої недостатності і підвищення кінцево-діастолічного тиску в ЛШ. Гемодинамічні показники найбільш суттєво змінювалися у хворих на ЦД з ГХ, особливо за наявності діастолічної дисфункції. У хворих на ЦД виявлено достовірне потовщення стінок ЛШ як задньої, так і міжшлуночкової перетинки в порівнянні з контрольною групою. Але в групі з гіпертонічною хворобою ці показники були більш виражені, збільшувалася маса міокарда ЛШ та індекс маси міокарда. Тобто у хворих на ЦД з гіпертонічною хворобою патофізіологічною основою гіпертрофії міокарда може бути підвищена гемодинамічна напруга міокарда.
У залежності від ВТС та ІММ відзначались різні домінуючі типи ремоделювання ЛШ: в 1 групі виявлялась гіпертрофія міокарда ЛШ (68%), де потовщення стінок було незначним, ВТС дорівнював 0,44±0,02 у.о., в другій групі – гіпертрофія набуває ексцентричного типу ремоделювання у 80%, де ВТС становить 0,46±0,03 у.о., а ІММ достовірно збільшується (р<0,05), в 3 групі – концентричний тип ремоделювання (76%), де суттєво збільшується як ІММ, так і ВТС (р<0,01).
Аналіз трансмітрального потоку виявив зменшення максимальної швидкості (Е) у фазу раннього наповнення лівого шлуночка в 1-й та 3-й групах, яке було більш вираженим у хворих 3-ої групи. Співвідношення Е/А знижувалось вірогідно з контрольною групою в 1-й та 3-й групі, тоді як у 2-й групі цей показник суттєво збільшувався, що супроводжувалося скороченням часу ізоволюмічного розслаблення і прискоренням часу швидкості раннього діастолічного наповнення. У спостережуваних хворих визначали різні типи діастолічної дисфункції. Так, у хворих 1-ої групи відзначалось порушення розслаблення у 69%, у 31% діастолічна функція не змінювалась ; в 2-й групі – домінуючим було порушення за рестрективним типом – 62,5%, у 37,5% порушення релаксації; в 3-й групі переважно (84,2%) спостерігалось порушення діастолічної функції по типу розслаблення, тоді як рестрективний тип – у 15,8%.
Таким чином, отримані дані свідчать про те, що у хворих на ЦД спостерігалося порушення систолічної та діастолічної функції міокарда з різними типами ремоделювання ЛШ, які залежали від переваги супутньої ішемічної або гіпертонічної хвороби серця.
Отримані нами клінічні дані про зміни функціонального стану міокарда підтверджуються і патоморфологічними змінами. Так, нами спостерігалося потовщення стінки ЛШ (1,68±0,18 см., в контрольній групі 1,18±0,09; р<0,05). В паренхімі поряд з дистрофічними процесами у вигляді зернистої та дрібнокрапельної жирової дистрофії кардіоміоцитів, знаходили вакуолізацію перинуклеарної зони цитоплазми, дрібнозернистий та дрібноглибчастий розпад м’язових волокон з утворенням фуксинофільного детриту. Венули, артеріоли, капіляри були з потовщеними, гомогенизованими стінками. В просвітах їх виявлялися еритроцитарні агрегати, у периваскулярних відділах – набряк інтерстицію, набухання і втрата посмугованості оточуючих м’язових волокон. Крім цього, спостерігалося виражене дифузне розростання різного ступеню зрілості сполучної тканини, з вогнищами ожиріння та гіпертрофії кардіоміоцитів.
Таким чином, можна зробити висновок, що в основі розвитку діабетичної кардіоміопатії лежить, в першу чергу, ураження дрібних судин (діабетична мікроангіопатія), яка сприяє гіпоксії, а в подальшому порушенню усіх видів обміну речовин в кардіоміоцитах, зниження ефективності енергетичних, пластичних процесів та порушенні іонного метаболізму, що підтверджується літературними даними [Соколов Е.И., 2001; Jones D.V. etal., 2002].
Крім того, для ЦД 2 типу характерно також ураження коронарних судин, яке носить множинний характер, що підтверджується нашими дослідженнями. В коронарних артеріях при гістологічному дослідженні були виявлені різноманітні види атеросклеротичних змін: гіалінізовані, фіброзні, фіброзно-ліпідні та атероматозні бляшки. Серед останніх переважали гіалінізовані та фіброзно-ліпідні бляшки, які розповсюджувалися по довжині судини. Як правило, такі бляшки спостерігалися в артеріях з важким стенозом. Необхідно відмітити, що у хворих на ЦД 2 типу спостерігалося ураження трьох і більше коронарних артерій, що звичайно відіграє важливу роль у більш частому розвитку ІХС та інфаркту міокарда.
Слід зазначити, що патоморфологічні зміни, виявлені нами в міокарді, не були ізольованими, що підтверджується при дослідженні судин легень.
При гістологічному дослідженні судин легень найбільш поширені зміни спостерігалися в інтимі у вигляді її потовщення різної протяжності і ступеню. Потовщення характеризувались утворенням поодиноких та множинних бляшок. Внутрішня еластична мембрана в ділянці бляшок була розщеплена, з елементами фрагментації та лізису. Мукоїдний набряк і проліферація гладком’язових клітин інтими нерідко призводили до значного її потовщення, середня оболонка при цьому потоншується, товщина інтими більше товщини медії в 3-5 разів. Завершувалися ці процеси склерозом і організацією тромбів. Морфологічні зміни артерій еластом’язового типу подібні атеросклерозу, який спостерігається в легенях і без ЦД, але на фоні останнього підсилюється. В артеріях спостерігався як циркулярний склероз, так і вогнищевий, інколи з вираженим периваскулярним набряком.
У дрібних артеріях м’язового типу виникав розповсюджений гіаліноз інтими або всієї стінки судин та циркулярний склероз стінки. Найбільш частим та розповсюдженим проявом ураження артеріол при ЦД був їх гіаліноз.
Таким чином, результати дослідження показали, що при ЦД у стінках кровоносних судин легень розвиваються зміни як клітинних так і волокнистих структур. Привертає увагу накопичення ліпідів у всіх клітинах судинної стінки і клітинах гематогенного походження, а також у волокнистих структурах стінки судин. Такий генералізований ліпідоз, проявом якого стає макро- і мікроангіопатія, слід розглядати як специфічні діабето-атеросклеротичні прояви ЦД у легеневій тканині.
При аналізі даних реоенцефалографії у хворих на ЦД 2 типу виявлено, що кровопостачання півкуль головного мозку, особливо в вертебро-базилярному басейні, знижено, судинний тонус підвищений як за рахунок підвищення тонусу магістральних артерій, так і артеріол півкуль головного мозку. У вертебро-базилярному басейні спостерігається значне зниження кровонаповнення артерій, тому підвищення тонусу артеріол внаслідок компенсаторних процесів спостерігається в меншому ступені, і достовірне підвищення тонусу артеріол відмічено тільки у вертебро-базилярному басейні зліва, де спостерігалось також підвищення тонусу венозної системи. Зменшення венозного відтоку відмічено у вертебро-базилярному басейні з обох сторін, а також в обох басейнах внутрішніх сонних артерій. На підставі аналізу проведених досліджень виділено 3 основні типи РЕГ: гіпертонічний або гіпертонічно-склеротичний – у 84 (71,2%) хворих, дистонічний – у 21 (17,7%) і гіпотонічний – у 13 (11,1%) хворих.
Дуплексне сканування екстракраніальних судин мозку показало, що у більшості хворих на ЦД 2 типу (92%) відмічались потовщення комплексу інтима-медіа. У 25% випадків на внутрішній сонній та у 46,6% в ділянці біфуркації були виявлені різної будови атеросклеротичні бляшки: напівконцентричні, які стенозували судини на 25-30%, та концентричні, – на 50% і більше. За своєю структурою вони були гомогенні, тобто фіброзні на різних стадіях формування (частіше у хворих з тривалістю захворювання до 5 років), та гетерогенні – бляшки в стадії атероматоза і атерокальциноза з тривалістю захворювання більше 5 років. Разом з тим в контрольній групі в тій же віковій групі ці зміни зустрічалися набагато рідше (р<0,05), що підтверджує думку вітчизняних та зарубіжних авторів, що ЦД є самостійним фактором більш раннього розвитку атеросклерозу і носить генералізований характер [Соколов Е.И., 2002; Нетяженко В. та спвіавт., 2003; LiaoD. etal., 2002]. При дослідженні внутрішніх яремних вен відмічалось збільшення їх діаметру, яке супроводжувалося у більшості хворих (69,5%) зниженням параметрів кровотоку в них та явищами ускладненого венозного відтоку з порожнини черепа, що як відомо має істотний вплив на перебіг ішемічної хвороби мозку.
Враховуючи виражені зміни церебральної гемодинаміки у хворих на ЦД 2 типу, нами були проведені патоморфологічні дослідження судин головного мозку для уточнення та виявлення характеру специфічних процесів в них. Необхідно відмітити, що навіть у віковому періоді від 20 до 40 років у хворих на ЦД судини артеріального кола характеризувалися появою в інтимі ліпідних плям, фіброзних бляшок з вогнищевим потовщенням стінок. Найбільш виражені зміни артеріальної системи головного мозку були у старшій віковій групі (41-60 років). У всіх відділах каротидного та вертебро-базилярного басейнів знайдені прояви атеросклеротичного процесу у вигляді ліпосклеротичних атероматозних бляшок, які значно перевищують по площі подібні зміни судин у контрольній групі та уражують переважно інтракраніальні судини головного мозку. При стенозуючому атеросклерозі екстракраніальних артерій в зонах редукованого мозкового кровообігу в стінках дрібних артерій переважали дистрофічні та склеротичні зміни у вигляді потоншення, сплощення, випрямлення та руйнування внутрішньої еластичної мембрани на фоні різкого фіброзу інтими та медії, що супроводжувалося порушенням адгезивних властивостей ендотелію та формуванням дрібних пристінкових тромбів та еритроцитарних агрегатів. Крім виражених атеросклеротичних змін екстракраніальних судин, нами виявлені своєрідні ураження артеріол, прекапілярів, капілярів і венул кори головного мозку, які можна розглядати як церебральну діабетичну мікроангіопатію.