Дослідження церебральної гемодинаміки проводилося за допомогою чорнильнописного 4-канального реографічного приладу реоенцефалографу 4 РГ – 2 М та комп’ютерного реокардіографічного комплексу “CARDIO” (Україна). Оцінка даних РЕГ базувалась на візуальному аналізі і на використанні цифрових розрахунків, що дозволило опосередковано судити про об’єм кровонаповнення, стан тонусу та еластичні властивості судин мозку, характер венозного відтоку.
Біопотенціали головного мозку реєструвалися на чорнильнописному 16-канальному електроенцефалографі ЕЕG – 16 S (Угорщина) та комп’ютерному 16-канальному ЕЕГ „Нейроком” (Україна). Електроди розташовували за міжнародною схемою „10 – 20” з модифікацією схеми до зменшеної кількості електродів. При ЕЕГ використовували функціональну пробу з гіпервентиляцією. За даними ЕЕГ оцінювалися основні параметри біоелектричної активності головного мозку: ритм, частота та амплітуда.
МРТ головного мозку проводили з використанням магнітно-резонансного томографа „Gyroscan T5-NT” 0,5 T (PHILIPS) та 0,3 Т (SIEMENS) у Київському міському консультативно-діагностичному центрі та Клінічній лікарні „Феофанія”. Для отримання пошарових зображень головного мозку використовували програмні режими – Т1- та Т2-зважені зображення в аксіальній, сагітальній та горизонтальній проекціях.
Статистичний аналіз та обробка отриманих даних проведених клінічних досліджень проводилася на персональному комп’ютері з використанням стандартного пакету Windows XP та пакету прикладних програм STATISTICA 5.0 та MS Excel ХР.
Результати дослідження та їх обговорення. Вивчення клініко-неврологічних проявів у хворих з ВК при ХПМК показало, що у 74,4 % пацієнтів захворювання мало ремітуючий перебіг.Аналіз чинників розвитку її показав, що у 39,3 % хворих відмічалося тривале хронічне нервово-психічне перевантаження на виробництві та / або в побуті. У 75 % пацієнтів виявлено емоційну лабільність, підвищену вразливість, образливість та відчуття постійної психоемоційної напруги. Деталізація обставин анамнезу життя дозволила встановити, що найбільш часто хворі з ВК мали захворювання шлунково-кишкового тракту (67,3 %), гінекологічні (21,4 %) та ендокринні (16,7 %) захворювання, хронічні синусити та тонзиліти (22,6 %), струс головного мозку (9,5 %). У хворих з ДЕ І ст. перманентного перебігу в анамнезі рідше спостерігалися захворювання шлунково-кишкового тракту (50 %), гінекологічні (8 %) та ендокринні (20 %) захворювання, хронічні синусити та тонзиліти (8 %), струс головного мозку (6 %). Отже, у формуванні ХПМК певна роль належить комплексу факторів ризику, до яких слід відносити перенесені упродовж життя гострі і хронічні захворювання та травми, що сприяють формуванню недостатності вегетативного забезпечення (на нашу думку, за рахунок негативного впливу на надсегментарні відділи ВНС).
У міжкризовий період хворих з ВК при ППНКМ найчастіше турбували зниження працездатності, підвищена втомлюваність та загальна слабкість (83 %), головний біль (71,2 %), нестійкість при ході (28,8 %), порушення сну (40,9 %), запаморочення (15,2 %), немотивоване внутрішнє напруження, тривога (56,1 %) та погіршення пам’яті (3 %). При об’єктивному огляді у пацієнтів з ВК при ППНКМ виявлено слабкість конвергенції та акомодації (3 %), симптом Федорової (30,3 %), ністагм (19,7 %), асиметрія носогубних складок (4,5 %), зміна глибоких та поверхневих рефлексів (60,6 %), похитування у позі Ромберга (6,1 %). В 12,1 % пацієнтів були непостійні слабкопозитивні субкортикальні рефлекси, а у 30,3 % – патологічні ступневі симптоми (найчастіше за рахунок симптому Штрюмпеля).
Хворі з ВК при ДЕ І ст., у порівнянні з пацієнтами з ВК при ППНКМ, частіше скаржилися на головний біль (85,2 %), запаморочення (35,2 %), нестійкість при ході (37 %), погіршення пам’яті (27,8 %), дратівливість (22,2 %). При об’єктивному огляді у пацієнтів з ВК при ДЕ І ст. частіше виявляли слабкість конвергенції та акомодації (37 %), симптом Федорової (42,6 %), ністагм (38,9 %), асиметрію носогубних складок (24,1 %), слабкопозитивні субкортикальні рефлекси (57,4 %), зміну глибоких та поверхневих рефлексів (61,1 %), хиткість у позі Ромберга (29,6 %), патологічні ступневі симптоми (44,4 %).
При ДЕ ІІ ст. пацієнти з ВК частіше скаржилися на прогресуюче зниження пам’яті (33,3 %), хиткість при ході (52,1 %) та запаморочення (41,7 %). Скарги на головний біль (64,6 %), дратівливість (12,5 %) та підвищену втомлюваність (62,5 %) у хворих з ВК при ДЕ ІІ ст. зустрічалися рідше. Поряд із розсіяною органічною симптоматикою (позитивні субкортикальні рефлекси (70,8 %), патологічні ступневі симптоми (60,4 %; частіше за рахунок симптому Бабінського), зміна глибоких та поверхневих рефлексів (83,3 %), інтенційний тремор при виконанні координаторних проб (47,9 %)), частіше виявляли слабкість акомодації і конвергенції (58,3 %) та ністагм (66,7 %), що свідчило про прогресуючі розлади з боку верхньостовбурових структур. Таким чином, об’єктивна неврологічна симптоматика з більшою постійністю та частотою спостерігалась у хворих з ВК при ДЕ І ст. та особливо при ДЕ ІІ ст., що узгоджується з літературними даними.
У всіх обстежених хворих з ВК при хронічній ішемії мозку була виявлена дисфункція ВНС, що характеризувалися насамперед змінами у серцево-судинній системі. Це знаходило відображення в лабільності артеріального тиску (21,4 %), змінах частоти серцевих скорочень (48,2 %). Вегетативно-трофічні порушення клінічно частіше спостерігалися у хворих з ВК при ППНКМ (у 65,2 %), а нейроендокринні порушення клінічно частіше спостерігалися в хворих з ВК при ДЕ ІІ ст. (у 37,5 %). На фоні перманентних порушень з боку ВНС у міжкризовий період у хворих з ВК при ХПМК виникали пароксизми, що мали симпатоадреналовий (42,3 %), змішаний (56 %) та вагоінсулярний (1,8 %) характер. Наше дослідження співпало з результатами літературних даних та виявило значне переважання жінок (82,1 %) над чоловіками (17,9 %) серед хворих з ВК при ХПМК.
У хворих з ВК при хронічній судинній патології переважали ВК з частотою 1 – 2 рази тиждень (39,3 %). Переважали ВК тривалістю 30 – 40 хвилин (54,2 %). У 45,8 % пацієнтів добового розподілення у виникненні ВК не відмічалося, а у 34,5 % ВК спостерігалися увечері та вночі. Найчастіше до розвитку ВК призводили психоемоційне (у 42,3 %) та фізичне (у 26,8 %) перевантаження.
Дослідження вегетативного тонусу в міжкризовий період у 83,3 % пацієнтів з ВК при ХПМК виявив стан амфотонії за рахунок мозаїчності окремих вегетативних показників. У 11,3 % хворих ВК при хронічній ішемії мозку виявлено ознаки симпатикотонії, а у 2,4 % – парасимпатикотонії. Для пацієнтів з ВК при ППНКМ більш характерними були ознаки переважання симпатичного тонусу ВНС, у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи, що відображує надлишок вегетативного забезпечення, а у хворих з ВК при ДЕ ІІ ст. домінували ознаки парасимпатикотонії, що свідчило про зниження функціональних можливостей ерготропних структур мозку та активності трофотропних впливів ВНС. Отримані результати узгоджуються з літературними даними. Отже, особливістю клінічних проявів вегетативної дисфункції у хворих з ВК при хронічній ішемії мозку була поліморфність, з домінуванням проявів з боку серцево-судинної системи.
Вивчення особливостей стану церебральної гемодинаміки за допомогою РЕГ виявило переважання змішаного типу кривих РЕГ у хворих з ВК при ДЕ І ст. (у 69,4 %). У пацієнтів з ВК при ХПМК в більшій мірі патологічні зміни спостерігались у судинах вертебро-базилярного басейну. Виявлені зміни дикротичного і діастолічного індексів свідчили про підвищення периферичного опору за рахунок зниження мозкового кровотоку та утруднення відтоку крові від артерій до вен. У пацієнтів з ДЕ І ст. перманентного перебігу переважав гіпертонічний тип РЕГ (у 64,3 %).
Дослідження біоелектричної активності головного мозку дозволило встановити, що ІІІ, ІV та V типи ЕЕГ частіше зустрічалися у хворих з ВК при хронічній ішемії мозку (у 24,4 %), у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи. У хворих з ВК при ДЕ І ст. частіше зустрічався І тип ЕЕГ (у 48,1 %), а у з пацієнтів з ДЕ І ст. перманентного перебігу – ІІІ тип ЕЕГ (у 48,4 %).
При виконанні МРТ головного мозку 24 хворим з ВК при ХПМК лише у 2 хворих з ДЕ ІІ ст. було виявлено одиничне дрібне вогнище демієлінізації зниженої щільності. Зміни лікворовмісних просторів за рахунок розширення субарахноїдального простору, вираженість яких залежала від стадії хвороби, мали 13 хворих з ВК при ДЕ І та ІІ ст..
Аналіз показників вмісту МЕ у волоссі 122 хворих з ВК при ХПМК виявив наступні відхилення від меж норми: кальцію (зменшення у 12,3 %, збільшення у 50,8 %); цинку (зменшення у 31,1 %, збільшення у 10,7 %); калію (зменшення у 47,5 %, збільшення у 11,5 %); йоду (зменшення у 36,9 %, збільшення у 8,2 %); міді (зменшення у 27 %, збільшення у 0,8 %); селену (зменшення у 28,7 %, збільшення у 13,1 %); заліза (зменшення у 74,6 %, збільшення у 2,5 %), ванадію (збільшення у 19,7 %), молібдену (збільшення у 31,1 %), сірки (зменшення у 1,6 %, збільшення у 5,7 %).
Виявлено підвищення у волоссі хворих з ВК при ХПМК, у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи наступних есенціальних МЕ: кальцію (у 50,8 %; при ППНКМ – в 1,69 разів (p>0,05), при ДЕ І ст. – в 1,73 разів (p>0,05) та при ДЕ ІІ ст. – в 1,97 разів (р>0,05)); молібдену (у 31,1 %; при ППНКМ – в 2,69 разів (p>0,05), при ДЕ І ст. – в 2,8 разів (p>0,05), при ДЕ ІІ ст. – в 2,98 разів (p>0,05)). Виявлено зниження вмісту МЕ у волоссі хворих з ВК при хронічній ішемії мозку у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи наступних есенціальних МЕ: калію (у 47,5 %; при ППНКМ – в 2,83 разів (p<0,05), при ДЕ І ст. – в 1,34 разів (p<0,05) та при ДЕ ІІ ст. – в 2,42 разів (р<0,05)); заліза (у 74,6 %; при ППНКМ – в 1,85 разів (p<0,05), при ДЕ І ст. – в 1,76 разів (р>0,05), при ДЕ ІІ ст. – в 2,28 разів (р<0,05)); міді (у 27,9 %; при ППНКМ – в 1,47 разів (p>0,05), при ДЕ І ст. – в 1,37 разів (p>0,05) та при ДЕ ІІ ст. – в 1,39 разів (р<0,05)).
У волоссі 40 хворих з ДЕ І ст. перманентного перебігу, виявлено наступні відхилення від меж норми: кальцію (зменшення у 22,5 %, збільшення у 42,5 %); цинку (зменшення у 10 %, збільшення у 7,5 %); калію (зменшення у 32,5 %, збільшення у 22,5 %); йоду (зменшення у 15 %); селену (зменшення у 17,5 %); заліза (зменшення у 70,1 %); брому (зменшення у 25 %); нікелю (зменшення у 10 %, збільшення у 5 %); молібдену (збільшення у 32,5 %); хрому (зменшення у 20 %, збільшення у 5 %); марганцю (зменшення у 27,5 %, збільшення у 2,5 %); ванадію (збільшення у 7,5 %). Також, у хворих з ДЕ І ст. перманентного перебігу, у порівняні зі здоровими особами контрольної групи, було у недостатності у 70,1 % залізо (у 1,8 разів) (p<0,05)).