Публікації. Результати і основні положення дисертації опубліковано в 47 друкованих працях, в тому числі в 25 статтях в наукових фахових журналах сертифікованих ВАК України та в 3 навчальних підручниках, отримано 1 патент України на винахід.
Обсяг та структура дисертації. Дисертація складається із вступу, огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, узагальнення, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел; ілюстрована 14 рисунками та 26 таблицями. Повний обсяг дисертації 288 сторінки, ілюстрації займають 7,5 сторінок. Список використаних джерел містить 541 джерело, з яких 386 написаних кирилицею, 155 - латинню.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали і методи дослідження. В основу роботи покладено клініко-параклінічне дослідження 182 хворих з енцефалопатіями різного ґенезу, що зверталися на консультативний огляд по скеруванню міських (м. Львова) чи районних лікарів-невропатологів (Львівської області), або перебували на стаціонарному лікуванні в І, ІІ неврологічному, І нейрохірургічному, І, ІІ терапевтичному відділеннях Львівської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги, в відділеннях нефрології, неврології Львівської обласної клінічної лікарні, в Львівському обласному ендокринологічному диспансері та 5-му відділенні Львівської клінічної обласної інфекційної лікарні.
Групу контролю І (К І) склали 22 практично здорові особи середнього віку 38,27±1,81 років.
До групи контролю ІІ (К ІІ) увійшли 7 хворих з енцефалопатією при аппалічному синдромі (АС), що перебували на лікуванні в відділеннях реанімації Обласної клінічної лікарні та Міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова.
Середній вік обстежених хворих з енцефалопатіями склав 38,73±0,76 років.
В залежності від патогенетичного чинника, що призвів до виникнення енцефалопатії обстежені хворі були поділені на наступні групи: 22 - з атеросклеротичною (АЕ), 27 - з гіпертензійною (ГЕ), 20 - з післягіпоглікемічною (ПггЕ), 26 - з клімактеричною (КЕ), 20 - з нирковою (НЕ), 20 - з печінковою (ПЕ), 24 - з післятравматичною (ПтрЕ) та 22 - з токсичною (ТЕ) енцефалопатією.
Тривалість основного захворювання, що призвело до розвитку енцефалопатії до моменту обстеження хворих була різною: при АЕ - 4,08±0,58, при ГЕ - 3,56±0,48, при ПггЕ - 11,80±1,29, при КЕ - 3,14±0,34, при НЕ - 7,78±1,54, при ПЕ - 3,75±0,94, при ПтрЕ - 6,40±0,94, при ТЕ - 5,27±1,23 років та при енцефалопатії, що виникла внаслідок розвитку аппалічного синдрому (контроль ІІ) - 0,15±0,06 років.
Інтенсивність та вираженість скарг хворих оцінювались по 4-х бальній шкалі.
При неврологічному огляді всі обстежені хворі (100%) скаржилися на різної інтенсивності та локалізації болі голови і порушення в психоемоційній сфері.
Інтенсивність скарги на біль голови у хворих з різними енцефалопатіями виражена у балах подана на рис. 1.
При аналізі болю голови не виявлено характерних його ознак, за допомогою яких можна було б провести диференційну діагностику конкретної форми енцефалопатії. Проте, при зборі та аналізі скарг на болі голови виявлялися досить притаманні для певних енцефалопатій ознаки.
Так у хворих з АЕ біль голови починала турбувати переважно в другій половині дня із наростанням по інтенсивності до вечора. У хворих з ГЕ біль голови провокувався стресом та супроводжувався підйомом артеріального тиску вище 140/100 мм рт. ст. Хворі з ПггЕ мали ранкові болі голови, після прокидання. Жінок з КЕ турбували періодичні та помірно виражені болі голови. Біль голови у хворих з НЕ була інтенсивна та мала розпираючий тупий характер. Подібну характеристику болю голови ми виявляли і у хворих з ПЕ - тупа та розпираюча, проте, на відміну від хворих з НЕ, вона була незначно виражена. Приступоподібне виникнення болю голови із нудотою та блювотою на висоті болю було характерне для хворих з ПтрЕ. Хворі з ТЕ скаржилися на тривалу та «надокучливу» біль голови дифузного характеру.
Серед скарг хворих нами також виявлені інші пріоритетні для конкретної енцефалопатії по частоті та інтенсивності вираження (див. рис. 2).
Як видно з рис. 2, відчуття важкості в голові, що заважало працювати та відпочивати, інтенсивніше турбувало хворих з АЕ. На запаморочення найчастіше скаржилися хворі з ПтрЕ, які також інтенсивно скаржилися на відчуття нудоти та блювоту на висоті болю голови. Відчуття постійного легкого шуму у голові, двоїння в очах, похитування при ході та тремор рук частіше турбували хворих з НЕ. Відчуття різко вираженої загальної слабості та шум у вухах були притаманні хворим з ПЕ. Жінок з КЕ найчастіше турбували дратівливість та плаксивість. Хворих з ПггЕ непокоїли нудоти та значне порушення сну. Їм важко було заснути, а сон був поверхневий та переривчастий. Пріоритетною остання скарга була і в хворих з ГЕ, проте ці хворі підкреслювали тільки важкість засинання. Хворих з ТЕ значно непокоїла загальна слабкість та значне несистемне запаморочення. Хворі з енцефалопатією при АС скарг не висловлювали в зв’язку з відсутністю свідомості.
Серед об’єктивних ознак органічного ураження головного мозку при неврологічному огляді хворих з енцефалопатією при АС (контроль ІІ) найчастіше виявлялись: зниження рогівкових рефлексів (100%), черевних (57,1%) та сухожилкових рефлексів (57,1%), асиметрія останніх (42,9%); наявність всіх груп патологічних рефлексів: оральних (100%) та з верхніх (57,1%) і нижніх (71,4%) кінцівок, а також порушення м’язового тонусу (його підвищення (71,4%) чи зниження (28,6%)). Вказаний комплекс неврологічної симптоматики є специфічним та характерним тільки для хворих з енцефалопатією при аппалічному синдромі.
При порівнянні наявних неврологічних виявів у кожної групи хворих з певною енцефалопатією, нами також були виділені окремі симптоми, що зустрічаються частіше в залежності від ґенезу захворювання.
Зниження чутливості на верхніх та нижніх кінцівках найчастіше було у хворих з ПггЕ (80,0% та 95,0% відповідно) та НЕ (75,0% та 90,0% відповідно). В першому випадку гіпестезії на руках і ногах зумовлена наявністю діабетичної поліневропатії, оскільки тільки в цій групі хворих спостерігалося ще і зниження вібраційної чутливості (45,0%), а також м’язова гіпотонія (85,0%). Зниження чутливості в кінцівках у хворих з НЕ пов’язано із значною інтоксикацією та наявністю анемії внаслідок неспроможності нирок виконувати свою функцію і розвитком токсичної поліневропатї.
Горизонтальний ністагм викликався у хворих з ПЕ (95,5%), ПтрЕ (91,7%), ТЕ (90,9%) та НЕ (80,0%). В той час як ністагмоїд був притаманний хворим з АЕ (95,5%), ГЕ (96,3%) та КЕ (80,8%). Вказана різниця, ймовірно, пов’язана з важкістю ураження стовбурових структур, що відповідають за рухи очних яблук та системи заднього повздовжнього пучка, яка є наймолодшою в системі стовбуру мозку.
Підвищення сухожилкових рефлексів на верхніх та нижніх кінцівках частіше спостерігалось при ГЕ (92,6% і 92,6% відповідно), КЕ (88,9% і 88,9% відповідно), НЕ (60,0% і 60,0% відповідно) та ПтрЕ (70,8% і 83,3% відповідно), а їх зниження - у хворих з ПЕ (80,0% і 80,0% відповідно), ТЕ (86,4% і 86,4% відповідно) та ПггЕ (40,0% і 75,0% відповідно).
У жінок з КЕ найбільш часто були відсутні черевні рефлекси (73,1%), що очевидно пов’язано з віком та особливостями перебігу дітородного періоду.
Рефлекторна асиметрія була наявна у хворих з АЕ (90,9%) та ГЕ (96,3%), а також КЕ (84,6%), ПтрЕ (83,3%) та ТЕ (90,9%).
Рефлекс Марінеску-Радовичі частіше викликався у хворих з НЕ (65,0%) та ПтрЕ (41,7%). Для АЕ (90,9%), ГЕ (85,2%), КЕ (80,8%), НЕ (55,5%) та ТЕ (72,7%) був характерним рефлекс Штрюмпеля, а для ПтрЕ - Бабінського (50,0%).
Утруднення при виконанні координаторних проб мали хворі з АЕ (95,5%), ГЕ (пальце-носової - 92,6% і колінно-п’яткової - 88,9%), ПггЕ (пальце-носової - 95,0% і колінно-п’яткової - 100,0%) і ПтрЕ (пальце-носової - 91,7% і колінно-п’яткової - 83,3%). Похитування в позі Ромберга мало місце при обстеженні всіх хворих з енцефалопатіями приблизно однаково часто.
Таким чином, проведене комплексне клініко-неврологічне дослідження підтвердило, що всі енцефалопатії мають між собою багато спільного. Останнє зумовлено тим, що, незалежно від етіологічного фактору, чільними пусковими і ключовими патогенетичними факторами розвитку енцефалопатій є гіпоксія, ішемія та токсемія нейронів головного мозку, яка може бути ендо- чи екзогенною. Тому і клінічні прояви енцефалопатій вказують на дифузний, дрібновогнищевий характер ураження з обов’язковим долученням в патологічний процес найбільш чутливих до негативних впливів структур головного мозку - лімбіко-ретикулярної формації.