Кількісно-якісне дослідження психоемоційної сфери хворих з різними енцефалопатіями методом СБОО показало, що у всіх обстежених хворих наявні порушення функціонування психічної діяльності. Проте вказані порушення не являються психопатичними розладами особистості як при таких психіатричних захворюваннях як депресія, параноя, шизофренія, а є свідченнями наявного компенсаторного напруження вторинних захисних механізмів організму у відповідь на наявну хронічну дезадаптацію особистості, що виникає на ґрунті основного захворювання. На основі проведеного нами дослідження можна стверджувати, що реакція центральної нервової системи на наявність постійного тривалого подразника (основного захворювання) є універсальною, оскільки у обстежених хворих з різними енцефалопатіями виявлявся підвищений профіль психологічного паттерну, хоча і з деякими відмінностями. Саме проведення кількісного підрахунку набраних хворими балів за шкалами СБОО дозволило нам виділити характерні провідні психоневротичні зміни, що певною мірою є більш притаманні для кожної окремої енцефалопатії. Слід зауважити, що кореляційного зв’язку між тривалістю основного захворювання та набраною кількістю балів по шкалах СБОО нами не виявлено (коефіцієнт кореляції коливався від -0,077 до +0,284), а отже психоемоційні зміни зумовлені індивідуальною чутливістю ЦНС до тривалості та виду дії патогенетичного чинника.
Психоемоційною ознакою більшості енцефалопатій є виражена астенізація особистості, що, на нашу думку, зумовлена зниженням можливостей нейронів головного мозку здійснювати свою інтегративну функцію в умовах постійного порушення їх метаболічного забезпечення. Отже астенічний синдром діагностований при НЕ та ТЕ. При АЕ визначався астено-іпохондричний синдром, при ГЕ та ПЕ - тривожно-астенічний. Більш глибока астенізація особистості зумовлювала формування іпохондричного синдрому, що був властивий хворим з ПггЕ та являвся складовою частиною психоемоційних змін у хворих з ПтрЕ - іпохондрично-депресивний тип.
При дослідженні жінок з патологічним клімактерієм методом СБОО констатовано розвиток у них психоневротичного синдрому.
Підтвердженням ураження лімбіко-ретикулярної формації у всіх хворих з енцефалопатіями, окрім печінкової, за даними СБОО стали високі набрані бали по шкалі химерності сенсорного сприйняття.
З огляду на вищевикладене при провідних психоемоційних синдромах слід призначати і медикаментозне лікування. При наявності астенізації та іпохондричних тенденцій у хворих рекомендовано застосовувати поєднання ноотропів з антидепресантами. Позитивні результати вказаної терапії спостерігалися у хворих з АЕ, ПггЕ, НЕ, ТЕ та ПтрЕ. Наявну тривожність та підвищену дратівливість у хворих з ПЕ, ГЕ та КЕ можна зменшувати призначенням легких седативних середників. Призначання при двох останніх енцефалопатіях мінімальних доз трициклічних антидепресантів також має непоганий терапевтичний ефект. Вказана терапія знижує поріг збудливості та значно полегшує сприйняття стресових ситуацій хворими з ГЕ та КЕ.
Проведене вивчення кровотоку по магістральних артеріях головного мозку (МАГ) методом ТКД кореляційного зв’язку між тривалістю основного захворювання та ураженням церебральних артерій, що призвело до розвитку енцефалопатії, не виявило (rr коливалися від -0,053 до 0,087).
Середні швидкості кровотоку по МАГ визначені при ТКД у обстежених хворих та в групі контролю І приведені в табл. 1.
Як видно з табл. 1, при розвитку енцефалопатії внаслідок аппалічного синдрому (контроль ІІ) спостерігалося значне (у 1,5-2,5 разів) зниження кровотоку по досліджуваних МАГ як каротидного (КБ), так і вертебробазилярного басейнів (ВБ). Дане зниження кровопостачання мозкової тканини можна пояснити різким пригніченням діяльності нейронів та виключенням кори, що в свою чергу призводить до падіння енергетичних потреб. Виявлене більш різке зниження кровотоку по МАГ артеріях домінантної півкулі (ДП) головного мозку у хворих з енцефалопатією при АС свідчить про значне падіння нейрональної активності і як наслідок - зниження метаболічних потреб мозку.
Таблиця 1
СШК (в см/сек) по МАГ у осіб груп контролю та у хворих з енцефалопатіями
Дещо подібні зміни церебрального кровотоку ми спостерігали і у хворих з ТЕ: зниження кровотоку по МАГ КБ саме домінантної півкулі. Дане зниження відбувається внаслідок наступного патофізіологічного механізму: більші енергетичні потреби кори головного мозку активно працюючої гемісфери вимагають фізіологічно більшого притоку крові, а більший об’єм крові вміщує значно більшу кількість нейротоксинів. Останні з током крові попадають до мозкової тканини, а отже і ступінь її токсичного ураження, а відтак і рівень метаболічних порушеннь з подальшим падінням нейрональної активності в ДП є вищим. Пригнічення метаболізму мозкової тканини супроводжується зниженим притоком крові до неї, що в свою чергу можна розглядати, як самозахистну реакцію нейронів від надлишкового притоку екзотоксинів (див. табл. 1).
При АЕ спостерігалося зниження середньої швидкості кровотоку (СШК) по всіх досліджуваних МАГ. Кількість уражених атеросклеротичним процесом церебральних судин у обстежених хворих корелювала із вмістом холестерину в сироватці їх венозної крові (r=0,475). На відміну від попередніх енцефалопатій при АЕ більш значне зниження кровотоку спостерігалось у недомінантній півкулі (НДП) по середній (СМА) та передній (ПМА) мозкових артеріях, а також по задніх мозкових артеріях (ЗМА). В даному випадку наявна гіпоксія активно працюючої ДП викликає авторегуляційне розширення судин для збільшення притоку крові, що вкрай необхідне для підтримання високої інтегративної нейрональної діяльності (див. табл. 1).
При ГЕ також виявлявся авторегуляційний механізм захисту мозкової тканини від надлишкового притоку крові при підвищенні системного артеріального тиску. У вказаної категорії хворих мало місце підвищення СШК по МАГ КБ, що пов’язане із наявністю у вказаної категорії обстежених авторегуляційного ангіоспазму церебральних судин, оскільки після курсу терапії блокаторами кальцієвих каналів на фоні гіпотензивних середників СШК у них знижувалась, а отже говорити про наявність стенозів судин недоречно. На відміну від КБ у вертебробазилярному басейні спостерігалося зниження кровотоку по двох хребтових артеріях (ХА) у хворих з ГЕ при незмінному кровоплину по основній артерії (ОА). Вказані зміни зумовлені авторегуляційними зниженням притоку крові по 2-х ХА та скиданням надлишкової крові через дві задні сполучні артерії в басейн ОА, оскільки зниження кровотоку у хворих з ГЕ також спостерігалось і в двох ЗМА (див. табл. 1).
При вивченні кровотоку у хворих з ПггЕ не виявлено його порушень у судинах КБ та вертебробазилярного басейну (ВББ), окрім зниження СШК по двох ЗМА. Зниження кровотоку по двох ЗМА, які є найменшими в діаметрі серед МАГ, зумовлювало саме початок розвитку ангіопатії при цукровому діабеті. Хоча в розвиток ангіопатії більш великі магістральні артерії голови на початковій його стадії не втягуються (див. табл. 1).
Проведена ТКД дозволила виключити значні судинні порушення і у патогенезі розвитку енцефалопатії у жінок з патологічним клімактерієм, оскільки у вказаної категорії обстежених нами не виявлено змін СШК по МАГ КБ та ВББ, окрім його зниження по двох ЗМА, які, як було зазначено вище, є надзвичайно вразливими (див. табл. 1). Таким чином, можна стверджувати, що на початкових стадіях енцефалопатія у жінок з патологічним клімактерієм не являється судинною, а отже цілком виправданими є запропонований нами термін клімактерична. енцефалопатія.
Виявлена підвищена СШК при інсонації судин КБ у хворих з НЕ засвідчує існування захисного ангіоспазму від надлишкової гемоперфузії внаслідок ниркової артеріальної гіпертензії. Авторегуляційний захисний механізм у вказаної категорії хворих не поширюється на ВББ, як у хворих з ГЕ, оскільки змін кровотоку по двох ХА та ОА не спостерігалося. Мало місце тільки зниження кровотоку по двох ЗМА, що є притаманним майже всім енцефалопатіям (див. табл. 1).
На особливу вразливість діенцефально-стовбурових структур при розвитку енцефалопатій вказувало зниження кровотоку по двох ЗМА у хворих з ПтрЕ при нормальному кровоплину по інших інсонованих МАГ (див. табл. 1).
Будь-яких порушень церебрального кровотоку у хворих з ПЕ по відношенню до контролю І при проведені ТКД ми не виявляли (див. табл. 1).
Таким чином, проведене дослідження церебральної гемодинаміки методом ТКД підтвердило наявність гемодинамічного компоненту в патогенезі розвитку судинних дисциркуляторних енцефалопатії (атеросклеротичної та гіпертензійної), ниркової, аппалічної та токсичної енцефалопатії, а також його відсутність при розвитку післягіпоглікемічної, клімактеричної, печінкової та післятравматичної енцефалопатій.
Наявні ознаки ангіоспазму церебральних судин, виявлені при проведенні ТКД, дозволяють патогенетично виправдано застосовувати блокатори кальцієвих каналів для його зняття у хворих з ГЕ та НЕ. При АЕ, ТЕ та при енцефалопатії при АС для відновлення та посилення кровотоку по МАГ рекомендовані тривалі курси судинорозширювальних препаратів.
Проведення кон’юнктивальної біомікроскопії виявило у всіх обстежених хворих порушення мікроциркуляції за даними загального кон’юнктивального індексу (КІ0). Даний показник у хворих з енцефалопатією при АС виріс до 8,429±0,367, із АЕ - 6,546±0,673, із ГЕ - 7,407±0,727, із ПггЕ - 6,150±0,748, із КЕ - 4,500±0,488, із НЕ - 6,950±0,742, із ПЕ - 9,500±0,851, із ПтрЕ - 5,125±0,572 та із ТЕ - 4,636±0,722 балів. Перераховані КІ0 були вірогідно (р<0,05) вищими за аналогічний показник групи контролю І - 2,818±0,376.
Проте навколосудинні зміни (набряк та крововиливи) візуалізувалися тільки у хворих з енцефалопатією при АС, АЕ, ГЕ, КЕ та НЕ. Зміни форми і положення мікросудин та наявність в них сладж-феномену формуючих елементів крові були у всіх групах обстежених хворих з енцефалопатіями.