Смекни!
smekni.com

Клініко-патогенетичне обґрунтування використання мікрохвильової резонансної терапії у дітей з хронічним гастродуоденітом (стр. 3 из 5)

Наявність множинних стигм ДСТ у дітей із ХГД і ДГР поєднувалась з більш вираженим зниженням секреторної і підвищщенням кислотоутворюючої функції шлунка, тим більше значним, ніж більшу кількість стигм ДСТ мали хворі. Найзначніше зниження секреторної і підвищення кислотоутворюючої функції шлунку спостерігалось у дітей, що мали 10 і більш стигм ДСТ. При дослідженні кислотоутворюючої функції шлунка методом внутрішньошлункової рН-метрії виявлено, що у дітей основної групи базальна рН було меншим, ніж у групі порівняння. Після введення блокатора кислотоутворення у дітей з ХГД і ДГР, рН істотно не змінювалась. Нейтралізуюча функція антрального відділу шлунка була порушена у всіх дітей групи порівняння (різниця рН антрального відділу та корпуса складала в середньому 2,1±0,12), але у дітей основної групи вона наближалась до нормальної, що, ймовірно, пов’язано з викидом лужного кишкового вмісту у шлунок.

При ФГДС у всіх дітей з ХГД і ДГР виявлена наявність жовчі у шлунку (100%), велика кількість слизу (84,17%), звитість складок СОШ (85,0%), посилена перистальтика шлунка (81,7%), гіперемія антрального відділу шлунка (31,7%), осередкова атрофія СОШ (2,5%). Підвищене слизоутворення у хворих з ХГД і ДГР виявлялося в 1,5 рази частіше, ніж у хворих групи порівняння. Ймовірно, цьому сприяє наявність викиду жовчі. Гістологічно у всіх досліджених дітей виявлені дистрофічні зміни в покровному та ямковому епітелії, набряк, крововиливи, поширення просвіту судин, нейтрофільну інфільтрацію власної пластинки слизової оболонки, тобто зміни, характерні для поверхневого гастриту. Але у 6 (30%) дітей з ХГД і ДГР окрім цього були виявлені ділянки з дистрофічними змінами в епітелії залоз, чого не спостерігалось у жодної дитини із групи порівняння.

Аналіз частоти виявлення стигм ДСТ у хворих із ХГД і ДГР виявив, що множинні стигми ДСТ частіше виявлялися у дітей основної групи. Наявність 1-4 стигм ДСТ більшістю авторів розглядається як варіант норми, але наявність 5 і більше стигм ДСТ звичайно оцінюється як прояв системної ДСТ. У основній групі менше 5 стигм ДСТ не виявлено у жодної дитини, а в групі порівняння у 28,0% дітей. 6-9 стигм ДСТ мали 62,0% дітей групи порівняння і 61,7% основної (р<0,003), тобто нормальна або трохи підвищена кількість стигм ДСТ частіше відзначалась у дітей групи порівняння. Більше 5 стигм ДСТ мали 38,3% дітей основної групи і 10,0% дітей групи порівняння (р<0,001) (рис. 1). В середньому у дітей із ХГД і ДГР виявлено 7,11±0,511 стигм ДСТ на 1 дитину, а в групі дітей із ХГД без ДГР цей показник склав 5,33±0,279 (р<0,001).

Майже кожна третя дитина із ХГД і ДГР мала наступні стигми ДСТ: астенічна статура з високим зростом, сколіоз, деформація грудної клітини, плоскостопість, сандалевидна щілина; «готичне піднебіння» з викривленням носової перегородки, широке перенісся, коротка вуздечка язика, гіпереластичність шкіри, викривлення пальців рук і стоп, гіпермобільність дрібних суглобів; аномалії форми вух, кистей і стоп, форми черепа, перегини, перетяжки жовчного міхура. Таким чином, фенотип хворого із ХГД і ДГР характеризувався астенічною статурою із зростом вище середнього і наявністю не менш 5 стигм ДСТ. При інструментальному обстеженні у цієї групи хворих частіше були виявлені мікроаномалії внутрішніх органів: пролапси клапанів серця, аберантні хорди серця, перегини, перетяжки жовчного міхура, доліхосигма, мегаколон.

Вегетативний тонус у всіх дітей із ХГД і ДГР був змінений. У них достовірно частіше зустрічалися скарги і симптоми, характерні для переважання впливів парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, а саме: відчуття холоду кистей і стоп, погана переносимість холоду, мармуровість шкіри, схильність до набряків, брадикардія, знижений АТ. Це свідчить про те, що у дітей із ХГД і ДГР спостерігається гіперактивність як симпатичного, так і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи. Діти з множинними стигмами ДСТ мали більш виражені прояви вегетативної дисфункції. В середньому у дітей, що мали менше 5 стигм ДСТ, було виявлено 2,14±0,479 симптомів вегетативної дисфункції, у дітей з 6-9 стигмами було 5,55±0,889 симптомів і у дітей з 10 і більш стигмами виявлено 8,39±0,887 симптомів вегетативної дисфункції на одну дитину.

При оцінці вегетативного тонусу (за О.М. Вейном) у дітей із ХГД і ДГР виявлено підвищення як симпатотонічних, так і парасимпатотонічних впливів при переважанні впливів парасимпатичного відділу.

Крім того, у дітей із ХГД і ДГР відзначався дисбаланс ВВТ, із схильністю до парасимпатотонії (66,7±0,25%, р<0,05) та порушення вегетативної реактивності з перебільшенням симпатотонічних впливів (28,3±0,12, р<0,05). При цьому гіперсимпатотонічний варіант частіше спостерігався в основній групі та наростав по мірі збільшення кількості стигм ДСТ.

У дітей із ХГД та різною кількістю стигм ДСТ, по мірі їх збільшення, посилюються і прояви парасимпатотонічної налаштованості організму. Так, серед дітей, які мали до 5 стигм ДСТ, парасимпатотонія спостерігалася у 21,4%, при наявності 6-9 стигм ДСТ – у 43,8% (Р<0,05), а серед дітей з 10 і більше стигмами – у 80,4% (Р<0,001).

Вивчення вегетативної реактивності (ВР) показало, що у більшості дітей основної групи і групи порівняння ВР була патологічною (гіперсимпатотонічною та асимпатотонічною), що свідчить про неадекватність вегетативних реакцій організму дітей із ХГД на зовнішні та внутрішні подразники. В обох групах нормальна ВР спостерігалася достовірно рідше, ніж у здорових дітей, найчастіше відзначалась асимпатотонічна реактивність (65,0±0,21% у дітей з ХГД та ДГР і 40,0±0,44% у дітей з ХГД без ДГР при 13,3±0,23% у здорових дітей).

У групах дітей із різною кількість стигм ДСТ найбільші відхилення від нормальної ВР мали діти з 10 і більше стигмами. Асимпатотонічна ВР не спостерігалась у жодної дитини, що мала до 5 стигм ДСТ. У дітей з 10 і більше стигмами патологічна ВР зустрічалась достовірно частіше, ніж у інших, здебільшого асимпатотонічна (86,3%).

Виражена вегетативна дисфункція у дітей з ХГД і ДГР поєднувалася з порушеннями показників РМГ. Для дітей із ХГД і ДГР на РМГ характерні були зміни, які відображають порушення вегетативного балансу, в тому числі і органів гастродуоденальної зони. В період загострення ці зміни наростали. Крім того, в період загострення у дітей із ХГД і ДГР на фоні наявної у них гіперпарасимпатотонії розвивається гіперсимпатотонія, що знаходить відображення у змінах векторів активності меридіанів, тоді, як у дітей групи порівняння переважала гіперсимпатотонія і її вираженість у період загострення не наростала. В результаті вегетативного і загальнорегуляторного дисбалансу, властивого дітям із ХГД і ДГР в поєднанні з дисплазією сполучної тканини, розвивається неповноцінність сфінктерного апарату.

Дисбаланс регуляторних систем у дітей із ХГД і ДГР відрізнявся більш вираженими порушеннями загальної і вегетативної регуляції, тоді як у дітей із ХГД без ДГР більше значення мали порушення регуляції гастродуоденальної зони.

Стандартна терапія ХГД складалася із режиму дня, раціональної дієти (5-разовий режим харчування, виключення гострої, подразнюючої їжі, тощо) і медикаментозної терапії, що включала антациди і спазмолитики (но-шпа) за потреби, прокінетики (реглан, мотіліум), інгібітори протонної помпи (квамател, омепразол тощо), при наявності хелікобактерної інфекції – кларітроміцин та де-нол, вітаміни, відвари трав (плоди шипшини, трава деревію, звіробою, м’яти, квіти ромашки аптекарської). Наявність вираженого вегетативного дисбалансу і змін РМГ у хворих із ХГД і ДГР послужила підставою для включення в комплекс терапії таких хворих МРТ.

Одержаний клінічний ефект зберігався впродовж 4-6 місяців спостереження в катамнезі, але у 25,0% дітей при грубих порушеннях харчування і способу життя через 3-4 тижні наступило загострення ХГД з ДГР, вираженість якого була менш значною, ніж на початку лікування. Це загострення було купіровано повторним курсом терапії з включенням 8-10 сеансів МРТ, що призвело до стійкої ремісії, яка продовжувалася більше 6 місяців.

Застосування МРТ сприяло підвищенню ефективності терапії, скороченню термінів лікування на 5-7 днів, нормалізації вегетативного і загальнорегуляторного балансу, дозволяло зменшити об'єм медикаментозної терапії. При цьому майже удвічі швидше зникала більшість диспепсичних скарг, абдомінальний больовий синдром і прояви вегетативної дисфункції (таблиця 2).

Показники вегетативного тонусу у дітей основної групи, які одержували МРТ, були ближчими до показників здорових дітей, ніж у дітей, які не одержували МРТ. Парасимпатичний тонус (за О.М. Вейном) у дітей, які одержували МРТ, знизився до верхньої межі норми. Сприятливі зміни після застосування в лікувальному комплексі МРТ відзначалися і за показниками КІГ(таблиця 3), що може свідчити про те, що у дітей із ХГД і ДГР, які отримували поряд із стандартною терапією МРТ, ліквідація вегетативного і загальнорегуляторного дисбалансу проходила більш ефективно.

Побічних ефектів при застосуванні рефлексотерапії з МРТ не спостерігалося у жодної дитини, що дозволяє рекомендувати включення рефлексотерапії із застосуванням МРТ в комплекс терапії хворих на ХГД і ДГР.


ВИСНОВКИ

В дисертації наведено теоретично-узагальнююче та нове вирішення наукового завдання в сучасній дитячій гастроентерології - підвищення ефективності лікування хронічного гастродуоденіту із дуоденогастральним рефлюксом у дітей шляхом визначення особливостей клінічної картини і вегетативного статусу та наукового обґрунтування і включення до комплексного лікування мікрохвильової резонансної терапії.

1. Хронічний гастродуоденіт майже у 70% обстежених дітей супроводжується дуоденогастральним рефлюксом, розвитку якого сприяють перенесена внутрішньоутробна гіпоксія та інтранатальна асфіксія (р<005).

2. Особливістю клінічних проявів дітей з ХГД були симтоми вегетативної дисфункції: головний біль у 56,6% хворих, підвищена втомлюваність у 38,5%, пітливість у 65,0%, погана переносимість холоду у 26,7%, відчуття холоду кистей і стоп у 56,7%. У дітей із ХГД та ДГР частіше, ніж у дітей із ХГД без ДГР, виявлявся знижений систоличний тиск (50,8%), систоличний шум на верхівці серця (29,5%) і пролапс мітрального клапану (15,8%).