Диссертация посвящена повышению эффективности комплексного лечения генерализованного пародонтита с применением амизона и его сочетания с липофлавоном. Объект исследования – 136 больных генерализованным пародонтитом, которые в зависимости от применяемого лечения, разделены на контрольную и основные группы. С целью определения нормы обследовано 23 пациента с клинически здоровым пародонтом. Методы исследования– клинические, рентгенологические, микробиологические, спектрофотометрические, иммуноферментные, цитогенетические.
По результатам исследований все изучаемые показатели индексной оценки состояния тканей пародонта (индекс гигиены Грин-Вермильйона, папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (Parmа), индекс кровоточивости (Muhlemann в модификации Saxer), пародонтальный индекс (Russel)) и глубина пародонтальных карманов были наиболее выражены у больных ГП ІІ-ІІІ степени обостренного течения. Установлено, что течение ГП сопровождается активацией процессов пероксидации липидов с увеличением уровня ТБК-активных продуктов крови, дисбалансом системы антиоксидантной защиты с возрастанием активности церулоплазмина и уменьшением насыщения трансферрина крови железом, дисбалансом цитокинов с увеличением содержания ФНО-б и уменьшением ИФН-g в крови, активацией апоптоза с возрастанием экспрессии СD95+(Fas/APO-I) на лимфоцитах периферической крови, метаболической интоксикации с увеличением содержания в крови молекул средней массы. Для больных ГП характерны нарушения процессов реализации наследственной информации на клеточном уровне, проявляющиеся изменениями структурно-функционального состояния генома эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта и нейтрофильных гранулоцитов периферической крови: уменьшение индексов хроматизации и нуклеарного, а также гетеропикнотической Х-хромосомы у женщин, увеличение количества морфологически измененных ядер и гетеропикнотической Х-хромосомы у мужчин. Определена зависимость степени развития и характера течения заболевания от разных этапов активности генов. Впервые установлены корреляционные взаимосвязи между индексами хроматизации, нуклеарным и морфологически измененных ядер кариограмм буккальных эпителиоцитов и нейтрофилов периферической крови у здоровых пациентов и больных ГП, что свидетельствует о сохранении функционального единства наследственного аппарата разных соматических клеток.
Изучением микрофлоры пародонтальных карманов, как доминируещего фактора развития воспалительного просесса в тканях пародонта, выявлены дисбиотические нарушения с увеличением удельного веса стафилококковой микрофлоры (S. aureus, S. haemolyticus), b-гемолитических стрептококков, грибов рода Candida на фоне незначительного количественного увеличения числа a-гемолитических стрептококков и нейссерий, их возрастания с углублением тяжести заболевания. Установлена умеренная антимикробная активность амизона, распространяющаяся на грамположительных представителей микробиоценоза полости рта, проявляющейся в диапазоне 0,39-12,5 мг/мл. Для усиления противомикробного эффекта амизона использован антисептик детергентного действия этоний. Препараты иммобилизировали на энтеросорбенте силлард-П. Результатами экспериментальных и клинических исследований установлена высокая противомикробная активность разработанной композиции для местного лечения генерализованного пародонтита.
Базируясь на результатах изучения взаимосвязей между клиническим течением заболевания и оценкой состояния звеньев его патогенеза, разработаны, аппробированы, патогенетически обоснованы дифференцированные комплексные схемы лечения с учетом степени тяжести заболевания: больным с ГП начальной-І степени на фоне базисной терапии применяли композицию амизон-этоний-силлард-П местно; ІІ-ІІІ степени хронического течения – дополнительно амизон внутрь; ІІ-ІІІ степени обостренного течения – амизон внутрь вместе с местным использованием разработанной композиции и липофлавона. Применение предложенного лечебного комплекса способствовало быстрому улучшению всех клинических проявлений заболевания, элиминации представителей условно-патогенной микрофлоры пародонтальных карманов, стабилизации микробиоценоза полости рта, а также положительной динамике цитокинового профиля крови, биохимических и цитогенетических показателей, способствуя длительному периоду ремиссии и уменьшению количества рецидивов.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, патогенез, амизон, липофлавон.
Kukurudz N.I. Clinical-and-Pathogenetic Substantiation of Amizon Use in the Complex Treatment of Generalized Periodontitis – Manuscript.
Dissertation for Candidate’s Degree of Medical Sciences, specialty 14.01.22 – stomatology – Ivano-Frankivsk State Medical University, Ivano-Frankivsk, 2008.
The role of disturbances of parodontal pockets microbiocenosis, processes of peroxide oxidation of lipids and antioxidant defense, metabolic intoxication, genome functional state of oral mucous membrane and neutrophil granulocytes of blood, disbalance of cytokine blood profile in connection with clinical disturbances in parodontitis pathogenesis has been established. Close correlative connections between indices of the genome functional state of buccal epitheliocytes and neutrophil granulocytes in healthy people’s blood, that decrease in people suffering from parodontitis when the disease becomes more severe, have been revealed. The scheme of complex parodontitis treatment by the way of combined use of amizon and lipophlavon that contributes to inflammation elimination and long-term remission has been developed.
Key words: generalized periodontitis, pathogenesis, amizon, lipophlavon.
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
А-Е-С – композиція амізон-етоній-“Силлард-П”
АОЗ – антиоксидантний захист
ГП – генералізований пародонтит
ІГ – індекс гігієни
ІК – індекс кровоточивості
ІФН-г – інтерферон-гама
ІХ – індекс хроматизації
МЗЯ – морфологічно змінені ядра
МСМ – молекули середньої маси
НГК – нейтрофільні гранулоцити крові
ПІ – пародонтальний індекс
ПК – пародонтальна кишеня
ПМА – папілярно-маргінально-альвеолярний індекс
ПОЛ – перекисне окислення ліпідів
СОПР – слизова оболонка порожнини рота
СХ – статевий хроматин
ТБК – тіобарбітурова кислота
ТФ – трансферин
ФНПб – тумор-некротизуючий фактор альфа
ФСГ – функціональний стан геному
ЦП – церулоплазмін
ЯІ – ядерцевий індекс
СD95+ (Fas/APO-1) – маркер апоптозу