В групі порівняння МЩКТ відповідала віковій нормі в половині випадків, остеопенія мала місце у 26 обстежених, а остеопороз зустрічався у 6 пацієнтів. В основній групі остеопороз (30 осіб) та остеопенія (48 осіб) виявлялись частіше (p<0,05). У 25 пацієнтів з ОА змін МЩКТ не спостерігалось. У хворих на ОА знайдені більш низькі показники МЩКТ (0,93±0,03г/см2; p<0,05), ніж в групі порівняння (1,03±0,01 г/см2). Про вплив порушень стану обміну кальцію на ступінь мінералізації кісток у хворих на ОА з АГ свідчить існування позитивного кореляційного зв’язку між МЩКТ і швидкістю ліквідації кальцемії як сумарного показника обміну кальцію (r=+0,51; p<0,05). У хворих на АГ між цими показниками позитивний кореляційний зв’язок (r=+0,42; p<0,05) менш тісний. У хворих основної групи зі зростанням віку знижується мінеральна насиченість кісткової тканини, що під-тверджується помірним негативнимзв’язком між віком і МЩКТ (r=-0,53; р<0,05). У пацієнтів з ОА прискорюється втрата мінерального компоненту кісткової тканини, а зниження МЩКТ, в свою чергу, призводить до більш виразної деградації хрящової тканини. Хворі з ОА колінних суглобів I стадії мали вищу МЩКТ (0,97±0,01 г/см2; p<0,05), ніж пацієнти з гонартрозом II-III стадії (0,91±0,02 г/см2). Також між показниками МЩКТ та індексом Лекена встановлено слабкий, проте достовірний негативний кореляційний зв’язок (r=-0,33; р<0,05). Підвищеному ремоделюванню кісткової тканини також сприяє дефіцит ендотеліального синтезу NO, який зростає при прогресуванні АГ. У хворих на ОА з АГ концентрація NOx в сироватці крові була нижчою (3,76±0,17 мкмоль/л; p<0,05), ніж у хворих групи порівняння (4,41±0,21 мкмоль/л). На порушення синтезу NO також вказувала наявність дисфункції судинного ендотелію, ступінь виразності якої був вище (p<0,05) у хворих основної групи: приріст діаметра ПА в пробі з РГ у хворих на АГ і ОА з АГ склав відповідно 8,5±0,8 і 5,8±0,7%.
Терапія індапамідом сприяла ефективному зниженню АТ у хворих на ОА з АГ. При проведенні ДМАТ було відзначено зниження середньодобового САТ і ДАТ відповідно на 17,2% і 21,4% (p<0,05). ВСАТ достовірно не змінилась, що може мати негативний вплив на розвиток мозкових і кардіальних ускладнень АГ у хворих на ОА. Показник РП ДАТ знизився з 35,8±2,7 до 27,3±2,6 мм рт. ст., тобто на 23,7% (p<0,05), проте достовірних змін РП САТ не спостерігалось. На тлі прийому індапаміду знизились показники, що характеризують “навантаження тиском” (ІЧ і ІП) як сис-толічним, так і діастолічним, збільшився СНЗ САТ з 11,8±1,7 до 17,5±1,2 мм рт. ст. (p<0,05) і ДАТ з 11,5±1,8 до 16,8±0,9 мм рт. ст. (p<0,05). Індивідуальні добові профілі АТ у пацієнтів I групи істотно змінилися здебільшого у хворих з їхнім порушенням типу Non-dipper і Night-peaker. Водночас збільшилась кількість пацієнтів з нормальним зниженням АТ вночі (Dipper) з 52,8% до 69,4% (p<0,05). Зниження АТ на тлі терапії супроводжувалось покращанням самопочуття пацієнтів, зменшенням суб’єктивних скарг та дискомфортних відчуттів. У хворих на ОА з АГ в результаті прийому індапаміду відзначено збільшення концентрації NOx в крові з 3,76±0,17 до 4,32±0,18 мкмоль/л (p<0,05) та приросту діаметра ПА на тлі РГ з 6,2±0,8 до 12,4±1,1% (p<0,05). Підвищення синтезу NO у обстежених хворих сприяло уповільненню процесів кісткового ремоделювання, про що свідчить негативний кореляційний зв’язок між приростом концентрації NOx в крові і зниженням рівня С-пептидів в сечі (r=-0,32; р<0,05). Між приростом діаметра ПА в пробі з РГ та зменшенням концентрації маркерів кісткової резорбції в сечі також було встановлено слабкий, проте достовірний негативний зв’язок (r=-0,34; р<0,05).
Після лікування індапамідом при повторному КТТ у хворих I групи вихідна загальна концентрація кальцію в крові не змінилась (2,41±0,02 і 2,40±0,02 ммоль/л; p>0,7), а її приріст на 120-й хв (+0,31±0,03 ммоль/л) не від-різнявся від аналогічного показника до початку лікування (+0,24±0,03 ммоль/л; p>0,1). Тобто, на тлі 12-тижневого прийому індапаміду у хворих на ОА з АГ кишкова абсорбція кальцію суттєво не змінилась. На 240-й хв повто-рного КТТ концентрація кальцію в крові у хворих I групи (2,47±0,03 ммоль/л) не відрізнялась від даного показника першого навантажувального тесту (2,54±0,05 ммоль/л; p>0,1). Таким чином, через 240 хв повторного КТТ повернення концентрації кальцію до вихідного рівня не відбулось. У пацієнтів I групи при повторному КТТ відзначено зниження (p<0,05) рівня ниркової екскреції кальцію, як вихідного (з 2,26±0,12 до 1,81±0,19 мкмоль/хв), так і за II пе-ріод тесту (з 4,58±0,27 до 3,68±0,30 мкмоль/хв). Показник ниркової екскреції за перші 120 хв повторного КТТ не відрізнявся (р>0,07) від результатів тесту до лікування. Після прийому індапаміду вихідний рівень екскретованої фракції кальцію знизився з 2,89±0,17 до 2,33±0,22% (р<0,05), а її показник за II період повторного КТТ – на 20,9% (р<0,05). Аналогічна динаміка зниження екскретованої фракції кальцію протягом повторного КТТ свідчила про здатність індапаміду зменшувати надмірну ниркову екскрецію кальцію шляхом підвищення його зворотної реабсорбції в канальцях нирок. Сумарна екскреція кальцію після лікування зменшилась на 20,6% (р<0,05). Зважаючи на те, що при повторному КТТ виділена нирками частка введеного навантаження зменшилась з 10,21±0,63 до 7,94±0,59% (р<0,05), а швидкість ліквідації кальцемії зросла практично в 2 рази (p<0,05), можна стверджувати, що й інші сектори (насамперед кістковий) беруть участь в усуненні надлишку кальцію з позаклітинної рідини. Також на тлі прийому індапаміду знизилась добова ниркова екскреція кальцію з 6,3±0,7 до 3,1±0,4 ммоль/24 год (p<0,001).
Відновлення балансу кальцію в організмі в результаті зниження виведення його нирками та підвищення ефективності його регуляції мало позитивний вплив на стан кісткової тканини, що підтверджується існуванням негативного кореляційного зв’язку між збільшенням швидкості ліквідації кальцемії та зменшенням рівня С-пептидів в сечі (r=-0,43; р<0,05). У хворих I групи після лікування відмічено зниження маркерів кісткової резорбції на 23,6% (р<0,05). Уповільнення темпів кісткового ремоделювання в процесі вживання індапаміду на тлі протизапальної терапії диклофенаком натрію призвело до зменшення вираженості суглобового синдрому і підвищення рухливості суглобів у хворих на ОА з супутньою АГ. У всіх пацієнтів після лікування відзначалась достовірна позитивна динаміка больового індексу, що характеризує біль при активних і пасивних рухах. Ступінь його зниження склав 29,4% (р<0,05). Біль в спокої при оцінці за ВАШ зменшився в 1,5 рази (р<0,05). До декілька меншого ступеня (в 1,2 рази; р<0,05) зменшилася інтенсивність болю, що виникає при вставанні з положення сидячи. Середній показник сприйняття болю, що виникає при підйомі по сходах, а також супроводжує спуск по сходах, зменшився відповідно на 23,3% і 14,3% (p<0,05). Біль при проходженні дистанції 200 м зменшився в середньому на 18,1% (p<0,05). В обстежених пацієнтів максимальна дистанція, що долається до виникнення болю, збільшилась на 47,6% (p<0,05). Після курсу лікування суглобовий індекс, що характеризує біль при пальпації суглоба, зменшився на 21,4% (р<0,05). Амплітуда рухів в колінному суглобі у хворих I групи достовірно збільшилась на 4,1±0,70. В період лікування відзначалась позитивна динаміка альгофункціонального індексу Лекена: ступінь його зниження склав 20,7% (р<0,05).
Середньодобові показники САТ і ДАТ, їхні похідні ІЧ та ІП, а також СНЗ і РП АТ у хворих I і II груп після курсового лікування достовірно не від-різнялись. Проте, додавання до терапії індапамідом солі кальцію і вітаміну D3 у пацієнтів II групи призвело до достовірного зниження не тільки ВДАТ (-1,5±0,3 мм рт. ст.; p<0,05), але і ВСАТ (-3,1±0,5 мм рт. ст.; p<0,05), що не відзначалось у хворих I групи. Приріст діаметра ПА на тлі РГ (+12,2±1,0%), як і рівень NOx в крові (4,27±0,14 мкмоль/л) у хворих II групи після проведеного лікування недостовірно (р>0,8) відрізнялись від аналогічних значень у хворих I групи, що приймали тільки індапамід.
У хворих II групи після лікування з додатковим прийомом кальцію з вітаміном D3 вихідний рівень кальцемії залишився на колишньому рівні (2,39±0,02 і 2,41±0,03 ммоль/л; р>0,5), а її приріст на 120-й хв повторного КТТ склав +0,41±0,03 ммоль/л, що достовірно відрізнялось не тільки від показника вихідного КТТ (+0,26±0,03 ммоль/л; р<0,05), але й перевищувало (р<0,05) дане значення у хворих I групи. Таким чином, у хворих на ОА з АГ на тлі лікування було відмічено підвищення кишкової абсорбції кальцію. Через 240 хв повторного КТТ у хворих II групи концентрація кальцію в крові практично відповідала вихідному рівню (2,43±0,04 ммоль/л; р>0,6). На відміну від пацієнтів I групи у хворих II групи ми досягли відновлення вихідного рівня кальцемії. Зсуви кальцемії у хворих II групи мали ту ж саму спрямованість, що і у здорових обстежених. Швидкість ліквідації кальцемії зросла практично в 3 рази (р<0,05) і перевищувала на 36,7% аналогічне значення у хворих після прийому індапаміду, що свідчило про підвищення здатності регуляторних систем гомеостазу кальцію протистояти гострим зсувам кальцемії при пероральному навантаженні кальцієм. В результаті прийому кальцію з вітаміном D3 на тлі терапії індапамідом у хворих II групи, як і у пацієнтів I групи, спостерігалось зниження виведення кальцію з сечею. Сумарна екскреція кальцію у хворих II групи при повторному КТТ знизилась з 1,06±0,07 до 0,84±0,06 ммоль, тобто на 20,8% (р<0,05) і не відрізнялась від аналогічного значення після прийому індапаміду (0,85±0,08 ммоль; р>0,9). Після лікування у хворих II групи, як і у пацієнтів I групи, було отримано зниження добової ниркової екскреції кальцію з 6,1±0,6 до 3,7±0,3 ммоль/24 год (p<0,001). Ці дані підтверджують кальційзберігаючий ефект індапаміду, який не змінюється при додатковому вживанні кальцію і вітаміну D3.