Смекни!
smekni.com

Клініко-терапевтичні аспекти тривожних розладів при алкогольній залежності (стр. 4 из 6)

Свідченням більшої ефективності запропонованого комбінованого методу був також той факт, що у хворих КГ (традиційні схеми лікування) з 6 по 14 день терапії (табл. 1, рис. 1) на фоні відносного поліпшення загальносоматичногостануспостерігалося уповільнення позитивної динаміки показників як ситуативної, так і особистісної тривожності, в той час як в ОГ позитивна динаміка загальмувалася лише стосовно особистісної тривожності. Даний факт можна пояснити встановленою у нашому дослідженні закономірністю: наявністю другої (післяабстинентної) хвилі тривожної симптоматики (на 6-14-й день лікування) в умовах традиційної терапії, тобто відсутності цілеспрямованої анксіолітичної терапії. У цьому зв’язку показники рівнів тривожності набувають концептуально прогностичне значення: навіть незначне підвищення ситуативної тривожності на фоні високої особистісної тривожності може привести до рецидиву алкоголізації.

Таблиця 2.

Динаміка патопсихологічних проявів тривожних розладів при алкогольній залежності у процесі лікування

Клінічні прояви Ефективність терапії в балах, M±m
Дні лікування
До лікування 3-й 6-й 9-й 14-й
ОГ КГ ОГ КГ ОГ КГ ОГ КГ ОГ КГ
Почуття внутрішнього напруження 3,1±0,09 2,97±0,13 2,16±0,06 2,93±0,14 1,33±0,06 2,3±0,12* 0,71±0,05 1,23±0,11* 0,24±0,04 1,1±0,07*
Астенія 3,5±0,06 3,47±0,12 2,74±0,07 3,03±0,11 2,11±0,07 2,53±0,1* 1,09±0,05 1,83±0,08* 0,76±0,05 1,1±0,07*
Зниженнянастрою 2,9±0,07 3,03±0,12 2,01±0,07 2,83±0,12* 1,23±0,06 2,03±0,1* 0,75±0,05 1,43±0,1* 0,15±0,04 1,03±0,11*
Порушення сну 3,17±0,09 3,03±0,15 2,41±0,08 3,0±0,13* 1,58±0,08 2,33±0,11* 0,9±0,06 1,8±0,09* 0,4±0,05 1,17±0,1*
Дратівливість 2,26±0,08 2,2±0,14 1,38±0,07 1,97±0,14* 0,85±0,05 1,43±0,11* 0,35±0,05 1,1±0,09* 0,07±0,03 0,43±0,09*
Підвищена тривожна сторожкість 2,76±0,09 2,8±0,15 1,99±0,06 2,6±0,11 0,87±0,06 1,77±0,13* 0,23±0,04 0,93±0,1* 0,07±0,03 0,73±0,1*
ППА 2,85±0,1 2,97±0,12 1,26±0,05 2,63±0,09* 0,4±0,05 1,8±0,11* 0,35±0,05 1,03±0,1* 0,27±0,05 0,7±0,11*

Примітка: * ‑ зміни показника статистично достовірні в порівнянні з аналогічним показником в основній групі (*- р<0,001)

В таблиці 2 та 3 показано, що ступінь виразності патопсихологічних і вегетативних проявів тривожних розладів при АЗ до лікування в ОГ і КГ була найбільш висока по таких клінічних показниках як „почуття внутрішнього напруження”, „занепокоєння”, „астенія”, „зниження настрою”, „порушення сну”, „тремор пальців рук”, „коливання артеріального тиску (АТ)”, „біль в області серця”, „гіпергідроз долонь” (табл. 2, 3).

Починаючи із третього дня лікування, а також у наступні дні курсової терапії, регрес патопсихологічних і вегетативних проявів тривожної симптоматики в ОГ хворих був також більш результативним, ніж у КГ.Серед досліджуваних патопсихологічних проявів астенія мала найбільш високу бальну оцінку. До закінчення лікування в ОГ цей показник знизився в 4,61 рази, у КГ - в 3,15 рази (р<0,001).

Таблиця 3.

Динаміка вегетативних проявів тривожних розладів при алкогольній залежності у процесі лікування

Клінічні прояви Ефективність терапії в балах, M±m
Дні лікування
До лікування 3-й 6-й 9-й 14-й
ОГ КГ ОГ КГ ОГ КГ ОГ КГ ОГ КГ
Тахікардія 2,6±0,09 2,6±0,16 1,75±0,08 2,1±0,13* 1,08±0,06 1,73±0,11# 0,65±0,06 1,03±0,12# 0,11±0,03 0,23±0,08
Тремор пальців рук 3,28±0,08 3,33±0,12 2,76±0,08 3,17±0,11& 2,1±0,07 2,67±0,11# 1,12±0,06 2,03±0,1# 0,77±0,05 1,2±0,09#
Коливання АТ 3,07±0,08 3,17±0,1 2,34±0,07 3,0±0,11# 1,27±0,06 1,87±0,1# 0,89±0,04 1,37±0,12# 0,16±0,04 0,77±0,08#
Біль в області серця 2,9±0,1 3,03±0,15 2,0±0,09 2,53±0,12# 0,53±0,05 1,27±0,12# 0,19±0,04 0,63±0,11# 0,01±0,01 0,23±0,08&
Головний біль 2,11±0,09 1,87±0,15 1,37±0,07 1,83±0,16& 0,88±0,05 1,23±0,1& 0,3±0,05 1,0±0,1# 0,01±0,01 0,33±0,09#
Гіпергідроз долонь 2,79±0,08 2,9±0,15 2,35±0,07 2,7±0,09& 1,25±0,07 1,63±0,11& 0,66±0,05 0,9±0,11* 0,14±0,04 0,5±0,09#
Гіперемія лиця та шиї 1,6±0,07 1,63±0,11 1,01±0,06 1,33±0,09& 0,52±0,05 0,83±0,1& 0,11±0,03 0,73±0,08# 0,02±0,02 0,37±0,09#
Нудота 2,39±0,07 2,33±0,1 1,69±0,08 2,0±0,14* 0,79±0,05 1,0±0,11* 0,24±0,04 0,57±0,09# 0,01±0,01 0,23±0,08&
Загальний гіпергідроз 2,49±0,08 2,47±0,12 1,61±0,07 1,93±0,12* 1,02±0,05 1,27±0,1* 0,31±0,05 0,6±0,11* 0,05±0,02 0,23±0,08

Примітка: * ‑ зміни показника статистично достовірні в порівнянні з аналогічним показником в основній групі (*- р<0,05; &- р<0,01; # - р<0,001)

Легкі прояви астенії зберігалися в пацієнтів обох груп після закінчення курсу лікування. Почуття внутрішнього напруження, занепокоєння через 14 днів терапії в ОГ зменшилося в 12,9 рази, у КГ тільки в 2,7 рази, починаючи з 6 дня лікування динаміка показників була статистично достовірною (р<0,001). Нормалізація настрою в ОГ була в 6,65 рази ефективнішою по зрівнянню з контролем (р<0,001). Порушення сну до кінця лікування в ОГ зменшилися в 7,93 рази, у КГ ‑ в 2,59 рази (р<0,001).

Залишковий тремор пальців рук по закінченню лікування зберігався в обох групах хворих, але в ОГ він був в 4,26 разів менше вихідних даних, а в КГ ‑ тільки в 2,8 рази (р<0,001). Показник нестабільності АТ в ОГ наприкінці лікування був в 4,75 рази кращим (р<0,001). Через 14 днів лікування неприємні відчуття та біль в області серця в пацієнтів ОГ практично були відсутні, а в КГ зменшилися в 13,7 разів у порівнянні з вихідними даними (р<0,01). По закінченню лікування гіпергідроз долонь в ОГ був відзначений усього в декількох пацієнтів, регрес був 3,45 рази краще, ніж в КГ (р<0,001).

До початку лікування 84,09% реоенцефалограм (РЕГ) пацієнтів основної та контрольної групи було патологічно змінено. В 61,36% хворих реєструвалися криві спастичного типу, в 26,51% ‑ ангіодистонічного типу, в 12,12% ‑ гіпотонічного типу. Аналіз РЕГ у процесі лікування показав, що в 52,94% хворих ОГ і 20,00% КГ по завершенню терапії змінилося співвідношення типів РЭГ у бік переваги нормотонічного типу. Така позитивна динаміка відбулася за рахунок скорочення числа РЭГ спастичного типу з 61,36% до 21,57% в ОГ і до 46,67% у КГ; ангіодистонічного типу з 26,51% до 17,65% в ОГ і до 23,33% у КГ. Кількість РЕГ гіпотонічного типу знизилася в ОГ з 12,12% до 8,82%, у КГ залишилося на вихідному рівні.

Коефіцієнт міжпівкульових асиметрій зменшився з 56,82±6,3% до 32,5±4,8% в ОГ (р<0,05), у той час як у КГ - до 49,3±5,7% (р>0,05). Амплітуда пульсової хвилі в ОГ хворих збільшилася з 0,07±0,002 Ом до 0,137±0,003 Ом у лівій півкулі (р<0,05), з 0,09±0,003 Ом до 0,121±0,007 Ом у правій півкулі (р<0,05). У КГ амплітуда пульсової хвилі мала менш виражену позитивну динаміку (від 0,07±0,002 Ом до 0,076 ±0,008 Ом ліворуч і від 0,09±0,003 Ом до 0,098 ±0,004 Ом праворуч), яка була статистично не достовірна (р>0,05).

За даними ЕЕГ в період загострення клініки алкогольної тривоги біоелектрична активність головного мозку була порушена в усіх пацієнтів: загальне зниження амплітуди ЕЕГ-хвиль було у 69,69% хворих; нерегулярність, низькоамплітудність α-ритму (49,24%); домінуюча β-активність; наявність θ-хвиль; пароксизмальна активність (65,15%); патологічні знаки у відповідь на функціональні проби (58,33%). По закінченню купіруючої терапії відсоток хворих ОГ з поліпшенням параметрів ЕЕГ був вірогідно вище, ніж у КГ (р<0,05).

У всіх пацієнтів ОГ і КГ на висоті тривожних розладів (до лікування) реєструвалися показники кардіопульсометрії (Р.М.Баевский с соавт., 1968, 1990), які свідчать про перевагу симпатичного тонусу вегетативної нервової системи (низька мода (Мо), висока амплітуда моди (АМо), високий індекс напруги (Ін).

У процесілікуванняМозросла в ОГз0,65±0,02 с до 0,72±0,02 с, у КГз0,65±0,01 с до 0,67±0,01 с.Цей показник не досяг нормальних значень в обох групах хворих, однак в ОГ показник Мо був ближче до нормотонічного розподілу кардоінтервалів (р<0,05). АМозменшилася в ОГз 76,52±3,62% до 51,78±1,24%, у КГ - з77,36±2,35% до 60,82±2,6%. По закінченню курсу лікування показник АМо в ОГ знизився на 25,04%, а в КГ - на 16,54% (р<0,05), однак в обох групах він не досяг нормальних значень. Показник варіаційного розмаху (dx) до лікування у всіх досліджуваних хворих був у нижньому діапазоні нормальних значень. Серед усіх параметрів варіаційної пульсометрії він був найбільш статичним, мало залежним від методів терапії. Однак, зростання цього показника в ОГ було більшвиражено, чим у КГ. Наприкінці лікування цей показник збільшився на 0,05 с в ОГ і на 0,01 с у КГ (0,21±0,01 с і 0,18±0,01 с відповідно, р<0,05). У всіх досліджуваних хворих з тривожними розладами при АЗ до лікування був значно підвищений Ін (у 3,42 рази в порівнянні з нормою). Після закінчення курсу лікування Ін в ОГ дорівнював 158,26±9,48 од., знизившись, у порівнянні з вихідними даними, в 3,1 рази, у КГІн дорівнював 257,09±33,62 од., знизившись відповідно в 1,77 рази (р<0,05). При всій динамічності цього показника повного сумарного відновлення його до нормальних значень не спостерігалося, що, на наш погляд, пояснюється наявністю незворотної патофізіологічної складової генералізованих системних наслідків хронічної алкогольної інтоксикації.

Змінені показники варіаційної пульсометрії об’єктивізували також наявність латентних форм алкогольної тривоги та загострення потягу до алкоголю.

З перших днів лікування в ОГ та КГ ми спостерігали картину поліпшення самопочуття хворих на тлі відновлюючихся багатьох вегето-неврологічних, соматичних і психометричних показників. Разом з цим, через деякий час (5 - 7 днів) при відносно задовільному соматичному стані, у пацієнтів обох (ОГ+КГ) груп психічний і психологічний стан починав знову погіршуватися. Незважаючи на те, що безпосередні страждання, пов'язані з синдромом скасування, практично були відсутні, хворі відчували протягом дня лабільний психологічний дискомфорт, пов'язаний з втратою звичного багаторічного алкогольного стереотипу. Мали місце фрустраційні стани у зв'язку з усвідомленням своєї соціальної непридатності, психогенним впливом зовнішніх несприятливих психосоціальних і побутових констеляцій. Спостерігалися напади тривоги, порушення сну, почуття сорому й провини, тривожно-депресивних, тривожно-фобічних, тривожно-іпохондричних станів з обкресленими думками про поновлення алкоголізації, «мозаїчної апатії» (байдужність до всього, крім алкогольної атрибутики). За даними варіаційної пульсометрії у цей період часу (до 9 дня лікування) ми спостерігали картину погіршення показників у КГ у порівнянні з попереднім днем обстеження: АМо збільшилася з 63,91±4,29 % до 65,09±5,23 %, dx зменшився з 0,17±0,01 с до 0,16±0,01 с, Ін збільшився з 300,91±26,22од. до 306,27±42,64 од. У ці ж дні обстеження в ОГ спостерігалася певна позитивна динаміка цих показників.