Смекни!
smekni.com

Кожные заболевания с мультификаторной и аутоимунной этиологией на примере псориаза (стр. 2 из 3)

При анализе влияния климатических факторов одни авторы выявили взаимосвязь заболеваемости псориазом с повышенной влажностью и усилением солнечной радиации, другие – с количеством выпавших осадков и относительной влажностью или с температурой и влажностью.

Псориаз и его первые проявления могут наблюдаться в любом возрасте – от 2–3 месяцев до глубокой старости, однако наиболее часто (около 65%) – в возрасте 21–40 лет. Замечено, что чем ранее начинается псориаз, тем более тяжело и с частыми рецидивами протекает он в дальнейшем. У пожилых людей псориаз часто сочетается с гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом, гастритами, язвенной болезнью желудка, циррозом печени, желчнокаменной болезнью, неврозом, ожирением, что заметным образом влияет на развитие псориатического процесса.

ПЕРЕДАЁТСЯ ЛИ ПСОРИАЗ ПО НАСЛЕДСТВУ?

Несомненно, существенную роль в возникновении и развитии псориаза играют генетические (наследственные) факторы.

Но даже если человек знает своё генеалогическое древо вглубь лет на сто и не обнаружит в нём больных - это ничего не значит. Болезнь может дремать долгие годы, и дети больных родителей будут больных родителей будут до старости поражать окружающих чистотой и красотой кожи. На зависть.внукам.

Известны случаи, когда в семье заболевает ребёнок. Ищут псориаз в родословной – не находят. Через некоторое время заболевает один из родителей. Вряд ли здесь случайное совпадение. Болезнь наверняка была в роду, просто о ней не знали. И ничего удивительного в том, что появилась она в более слабом, детском организме, а уже потом «догнала» тот, что покрепче. Бывает и по другому: родители здоровы, а дети заболевают с промежутком в несколько лет. И здесь очевидна наследственность.

У 60% пациентов обнаруживаются родственники и предки, страдающие и страдавшие этим заболеванием. С большой долей вероятности определены также ответственные за это генетические структуры. По-прежнему не исключено влияние вируса на генетический аппарат клетки.

Но так называемая «наследственная предрасположенность» является лишь потенциальной возможностью проявления болезни. Псориатические высыпания на коже, поражения слизистых и суставов возникают, как правило, в результате влияния провоцирующих факторов. Их необходимо знать и, по возможности, избегать их воздействия на организме. Выявлены они путём длительных наблюдений .Если вы бережете ваш организм от влияния провоцирующих факторов, вы тем самым если и не предотвратите, то сведёте к минимуму риск первичного возникновения (манифестации) псориаза. Также необходимо соблюдать противорецидивные рекомендации .

Дети, один из родителей которых болен псориазом, заболевают в 4 раза чаще, чем дети здоровых родителей.

Согласно наследственной теории псориаза, при его наличии у одного из родителей возможность заболевания ребёнка возрастает до 25%, а при заболевании обоих родителей – до 75%. И здесь не имеет никакого значения стаж заболевания, а также отсутствие клинических проявлений псориаза у родственников. Вероятность заболевания ребёнка псориазом в семье, в которой один ребёнок уже болен, а родители здоровы, составляет около 17%.

Наследуется не псориаз, а предрасположенность к ними - сдвиги в обмене веществ, особенности строения кожи, изменения нейроэндокринных механизмов и др. Причина псориаза лежит в сочетании многих факторов: изменений липидного, ферментного, частично белкового и углеводного обменов, сдвиги аминокислотного метаболизма, сочетание с очагами инфекции стрептококковой или вирусной природы.

Первые проявления псориаза могут наблюдаться в любом возрасте – от 2–3 месяцев до глубокой старости, однако наиболее часто (около 65%) – в возрасте 21–40 лет. Замечено, что чем ранее начинается псориаз, тем более тяжело и с частыми рецидивами протекает он в дальнейшем.

Методик, снижающих риск передачи псориаза по наследству, не существует и в ближайшем будущем они вряд ли будут разработаны (хотя нельзя исключить этого в обозримой перспективе, при развитии методов генной инженерии).

Инфекционные, нервные, психогенные и другие средовые влияния рассматриваются как факторы, которые действуют на фоне наследственной предрасположенности, имеющей фундаментальное значение в проявлении заболевания.

Вместе с тем следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не обязательно связано с генетическими факторами.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПСОРИАЗА

Псориаз или Рsoriasis (чешуйчатый лишай) является одним из наиболее распространенных дерматозов, зачастую тяжело протекающим. Удельный вес больных псориазом в общей структуре заболеваемости кожными болезнями, по данным различных ученых, составляет 2%–10%, а среди стационарных больных в кожных отделениях – от 6,5% до 22%. Псориаз чаще возникает в молодом и среднем возрасте.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез псориаза до настоящего времени полностью не раскрыты, изучению этих вопросов уделяется огромное внимание во всем мире.

В прошлые годы весьма популярной была “нервная теория”, защитниками которой выступали основоположники отечественной дерматологии. В подтверждение этой теории приводилось довольно много фактов, свидетельствующих о том, что псориаз впервые возникал у лиц вскоре после психической травмы. Кроме того, результаты многочисленных специальных функциональных неврологических исследований показали, что у больных псориазом имеются существенные функциональные нарушения центральной и периферической нервной системы. Это дало основание Б.Я. Ябленику (1964) считать, что нейрогенный патогенез псориаза имеет достаточно оснований. Однако и до сегодняшнего дня “нервную теорию” патогенеза псориаза нельзя признать доказанной.

Не нашли также убедительного подтверждения паразитарная и инфекционная (в том числе вирусная) теории этиологии и патогенеза псориаза.

Многие дерматологи у больных псориазом выявляли нарушения различных видов обмена веществ (азотистого, водно-солевого, углеводного, белкового, липидного и др.), а также нарушения функции пищеварительных органов, в частности печени и поджелудочной железы. Б.С. Ябленик (1964) и Б.А.Задорожный (1983) считают, что нарушения функции печени и различных видов обмена являются факторами, играющими определенную, но далеко не основную роль в патогенезе заболевания.

Большое число работ посвящено вопросу связан ли псориаз с нарушениями функции эндокринных желез, в частности – щитовидной и надпочечников. Действительно, многими исследователями было обнаружено снижение или повышение функции щитовидной железы у больных псориазом. У большинства длительно болеющих псориазом выявляется также снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников, что, вероятно, играет определенную роль в патогенезе заболевания.

А.Л. Машкиллейсон и О.Л. Поздняков (1980) отмечают, что среди этиологических и патогенетических факторов псориаза, установленных различными авторами, можно выделить предрасполагающие к развитию болезни и провоцирующие ее клинические проявления. Сегодня с уверенностью можно говорить, что основным предрасполагающим фактором является генетический.

Так, В.Н. Мордовцев и З.М. Гетлинг (1976) обнаружили в сосудах кожи больных псориазом и их кровных родственников однотипные ультраструктурные патологические изменения, которые появляются задолго до клинических проявлений заболевания. Были определены значения эмпирического риска наследования псориаза. Для сибсов пробанда риск составляет 6,1–7,75%; если оба родителя здоровы – 4,7%, при наличии одного больного родителя – 14,5–16,7% [Мордовцев В.Н., 1970]. Эта предрасположенность обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие возникновению серьезных нарушений иммунных процессов.

В последние годы установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущим механизмом вызывающим псориаз [Рубинс А.Я. и др., 1987; Кешилева З.Б. и др., 1992; Левин М.М. и др., 1995].

Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, в патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения, т.е. как иммунозависимый дерматоз [Никулин Н.К., 1989; Скрипкин Ю.К. и др., 1993; Шутина А.М., 1995].

В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль и аутоиммунный компонент [Комов О.П., 1974].

Г.Я.Шарапова и соавт. (1989) обнаружили повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови больных псориазом и установили тесную взаимосвязь между уровнем ЦИК и особенностями клинического течения болезни. Авторы показали также, что основная патогенетическая роль ЦИК при псориазе принадлежит моновалентным антителам классов IgG и IgA, образующим малые ЦИК в ответ на слабые, низкомолекулярные антигены. Вероятно, одним из таких антигенов является b-микроглобулин, выявляемый в осадке ЦИК.