Если нормальное снабжение мозга кислородом нарушается при системном уменьшении его поглощения или распределения в течение примерно 10 секунд, то за этим следует потеря сознания. Значительное снижение или повышение сывороточного уровня глюкозы может быстро привести к изменениям ментального статуса.
Поражение ретикулярной активизирующей системы (ретикулярной формации)
Другой принципиально важный механизм влияния на ментальный статус опосредуется ретикулярной формацией, небольшой группой нервных волокон, проходящих через ствол мозга и таламус (зрительный бугор). Посредством постоянной стимуляции мозговой коры ретикулярная формация поддерживает состояние бодрствования. Любое внезапное нарушение активности ретикулярной фармации влияет на состояние бодрствования. Например, механизм возникновения комы при ударе по подбородку не связан с повреждением кортикальных структур: скорее он является результатом воздействия скручивающей силы на стволовую часть мозга с прекращением активизирующего влияния ретикулярной фармации.
Нарушение ретикулярной фармации может проходить тремя основными путями: посредством супратенториального давления; посредством инфратенториального давления; при внутренних поражениях ствола мозга.
Супратенториальное давление. Супратенториальные поражения вызывают кому путем увеличения и смещения тканей мозга в области поражения. Это приводит к компрессии противоположного полушария, а также глубоких диэнцефалических и стволовых структур; при этом сдавливается и ретикулярной фармации. Полость черепа имеет ограниченное пространство, целиком занимаемое мозгом и его опорными и поддерживающими структурами. Когда в черепе появляется дополнительный объем либо в виде дискретной массы, либо из-за генерализованного отека, давление направляется на места наименьшего сопротивления. Теменные доли мозга, которые покоятся на мозжечковом намете, могут через тенториальные углубления сдавливать стволовые структуры и черепные нервы. Таким образом, механизм возникновения комы у больных с острыми супратенториальными поражениями, такими как эпидуральное, субдуральное или интрапаренхиматозное кровотечение, не связан с деструкцией специфических участков коры; скорее, он обусловлен давлением, направленным на глубокие структуры ствола мозга.
Инфратенториальное давление. Основание мозга располагается ниже намета мозжечка и анатомически отделено от основной массы мозговой ткани, лежащей выше. Основание мозга находится также в задней черепной ямке вместе с желудочковым сильвиевым водопроводом, четвертым желудочком и мозжечком. Увеличение давления в задней черепной ямке может сопровождаться смешением ее содержимого вверх через углубление в намете мозжечка или же вниз через большое затылочное отверстие. Например, опухоли, затрагивающие менингиальные оболочки, основание мозга и мозжечок, или острое кровоизлияние в мозжечок могут повысить давление в задней черепной ямке. Это приводит к сдавлению ретикулярной формации с последующим возникновением комы.
Внутреннее поражение ствола мозга. Внутренние поражения в основании мозга, например травматическое или гипертензивное кровоизлияние в мост, также могут непосредственно сдавливать ретикулярную фармацию.
Таким образом, можно заключить, что тяжелое угнетение ментального статуса обусловлено либо билатеральным поражением коры мозга, либо вовлечением в патологический процесс ретикулярной фармации. При билатеральном поражении коры, которое почти всегда связано с метаболическими или токсическими причинными факторами, как правило, не бывает очаговой неврологической симптоматики. С другой стороны, дисфункция ретикулярной формации чаше является результатом структурного поражения и обычно сопровождается очаговой неврологической симптоматикой.
5. Общие принципы подхода к больному с нарушением ментального статуса
Начальные мероприятия
При обычном клиническом подходе к больному врач, прежде всего, собирает анамнез, затем проводит объективное исследование и лабораторные анализы и, наконец, назначает лечение. Но такая последовательность событий непригодна для больных в коматозном состоянии. Кома настолько отличается от нормального неврологического функционирования, что при ней требуется немедленное проведение поддерживающих мероприятий. Подход к такому больному должен осуществляться по принципу А, В, С3. Больным, у которых отсутствует активный рвотный рефлекс, срочно необходим позитивный контроль дыхательных путей для предотвращения аспирации. Если подозревается перелом в шейном отделе позвоночника или если механизм комы неизвестен, то необходима иммобилизация шеи: кроме того, следует обеспечить проходимость дыхательных путей и избегать проведения эндотрахеальной интубации. Для больных, не имеющих явной лицевой травмы и активно дышащих, отличной альтернативой является назотрахеальная интубация. Больным с тяжелой травмой средней части лица или полости рта, которым противопоказаны стандартные подходы, может потребоваться крикотиреоидотомия.
Сразу же после восстановления проходимости дыхательных путей осуществляются оксигенация и гипервентиляция. Умеренная гипервентиляция корригирует ацидоз, уменьшение PCO2, снижает внутричерепное давление. РС02 следует понизить приблизительно до 25 торр. Это обычно достигается вентиляцией с частотой приблизительно 20—25 дыханий в минуту.
Следует оценить сердечную деятельность и убедиться в том, что минутный объем у больного достаточен и, следовательно, нет необходимости в проведении сердечно-легочной реанимации.
Иммобилизация шейного отдела позвоночника, как отмечалось выше, обязательна у всех больных, у которых причина комы неизвестна. При отсутствии определенных анамнестических данных всегда существует возможность травмы. Запах алкоголя при дыхании пациента не всегда можно с полной уверенностью связать с нарушением ментального статуса. Общеизвестно, что все алкоголики часто падают, получая при этом травмы головы. В практике врачей ОНП нередки случаи, когда человек в состоянии алкогольного опьянения, помимо интоксикации, имеет внутричерепные повреждения и (что особенно серьезно) перелом в шейном отделе позвоночника. Поэтому жесткая (агрессивная) иммобилизация шеи и ограничение подвижности туловища (голова и туловище должны функционировать как единое целое) — это эффективный путь в подобных ситуациях.
И, наконец, явное кровотечение должно быть остановлено до проведения детального неврологического обследования. Следует помнить, что одним из наиболее ранних признаков шока является нарушение восприятия, а также спутанность сознания. По мере углубления шока ментальный статус быстро ухудшается, так что больной с геморрагическим шоком может находиться в летаргическом или коматозном состоянии. На этом этапе следует определить и зарегистрировать показатели жизненно важных функций (если это не было сделано раньше).
Начальное лечение
Как только будет установлена внутривенная линия, следует взять кровь для лабораторного анализа. Как правило, забирают достаточное количество крови для определения числа лейкоцитов, уровня глюкозы, азота мочевины, креатинина и электролитов. В таких случаях принято вводить внутривенно тиамин (100 мг), глюкозу (25—50 г) и налоксон (2—4 ампулы по 0,4 мг в каждой). Новые производные тиамина при внутривенном введении не вызывают анафилактоидной реакции. Истощенным больным, алкоголикам или пациентам, получающим химиотерапию по поводу рака, тиамин дают до введения глюкозы. Тиамин назначается для улучшения углеводного обмена и для предупреждения нежелательного осложнения — синдрома Вернике.
Стандартная доза — 25—50 г глюкозы в виде 50 % раствора. У больных с объемным внутричерепным поражением глюкоза увеличивает осмотическое давление и потенциально благоприятна в отношении снижения внутричерепного давления. Для больных, находящихся в коматозном состоянии вследствие гипергликемии, рекомендуемая доза глюкозы неопасна. Декстрозное определение глюкозы в крови проводится до назначения глюкозы, однако оно не является необходимым.
Как правило, вводится внутривенный налоксон (две ампулы по 0,4 мг), при отсутствии эффекта добавляются еще две ампулы. О неблагоприятных дозозависимых реакциях налоксона не сообщается, хотя возможность острого синдрома отмены опиатов возрастает с увеличением дозы препарата. В отличие от своего предшественника — налофрина — налоксон не вызывает угнетения дыхания. Налоксон является эффективным антагонистом опиатов и синтетических наркотиков, таких как про-поксифен и пентазоцин. Для преодоления эффектов синтетических наркотиков в эндорфинных рецепторах может потребоваться очень большая доза налоксона. Любой больной, выводимый из состояния комы с помощью налоксона, какое-то время может быть буйным и дизориентированным, так что перед введением налоксона следует предусмотреть соответствующее двигательное ограничение для таких больных.
Сбор анамнеза
Больной далеко не всегда может служить надежным источником анамнестической информации, поэтому для ее получения должны быть использованы другие источники. Одна из мистерий неотложной медицины — появление в ОНП коматозного больного без очевидных средств его доставки. И подобный вызов законам физики еженедельно регистрируется помногу раз в любом загруженном работой ОНП. Определенную информацию могут дать личные вещи больного, такие как медицинские предупредительные бирки (для окружающих), бумажники, кошельки или упаковки от таблеток.