Ниркове тільце – напівкуляста двустенная чаша (капсула) із щіливидної порожнини між її стінками, що охоплює клубочок капілярів. Від щіливидної порожнини відходить каналець. В обох нирках більш 2 млн. ниркових тілець, а загальна поверхня їхніх капілярів – близько 1,5 квадратних метра. Під дією внутрісудинного тиску, рівного 70-90мм ртутного стовпа, рідка частина крові через пори в стінці капілярів клубочку і базальну мембрану просочується в капсулу нефрона [34].
Цей процес називають фільтрацією, а рідину, що просочилася, - первинною сечею або фільтратом.
Фільтрат складається головним чином з води. Низькомолекулярних речовин у ньому практично стільки ж, скільки й у плазмі, а високомолекулярних - менше.
Чим крупніше молекули речовини, тим з меншою швидкістю вони просочуються у фільтрат і тем менше їхня концентрація у фільтраті.
Нирки мають особливу судинну сітку: по-перше, ниркова артерія відокремлена безпосередньо від аорти і має великий калібр; по-друге, ниркові артерії утворюють дві капілярні сітки (у клубочку і навколо канальців). Маса крові, яка проходить через нирки за хвилину, у 2,5 раза перевищує масу власне органа; в нормі за добу через судини нирок перетікає 1000 л крові. Від інтенсивності кровообігу головним чином залежить ступінь очищення крові[25].
З капсули нефрона первинна сеча починає рух по канальцям, окремі частини яких мають неоднакову будівлю. На цьому шляху відбуваються два процеси, що істотно змінюють як кількість, так і якість первинної сечі: реабсорбція і секреція. Ці процеси здійснюються складними системами кліток канальцев, що володіють здатністю активно і вибірково переносити речовини через мембрани кліток із просвіту нефрона назад у кров (реабсорбція), а з крові в канальці (секреція). За рахунок реабсорбції в кров'яне русло повертається велика частина води, солі й інші коштовні для організму речовини. У процесі секреції організм рятується від шкідливих речовин. Секреція і реабсорбція йдуть з великою витратою енергії. Канальці, що відводять сечу, зливаються в більш великі збірні канальці, по яких сеча збирається спочатку в малі чашечки, а відтіля - у великі й у ниркову балію.
В процесі утворення сечі в гломерулах відбувається фільтрація плазми за винятком білків; первинна сеча, яка містить рідину і розчинені в ній речовини, згодом реабсорбується в канальцях. Повністю піддається зворотному всмоктуванню цукор, трохи менше – кухонна сіль і рідина, ще менше – сечовина, зовсім не всмоктуються креатинін, сульфати. Тому при діагностуванні захворювань нирок слід враховувати виділення азотних шлаків: креатиніну і сечовини, а також продуктів білкового обміну, фосфатів і сульфатів [36].
Процес утворення сечі знаходиться під контролем декількох регулюючих механізмів. У залежності від змісту води в організмі нирки виділяють сечу тієї або іншої концентрації.У початкових відділах канальця з фільтрату реабсорбується 80% води. Усмоктування ж води і солей знаходиться під контролем антидіуретичного гормону (АДГ). Надлишок води в організмі гнітить виділення гіпофізом АДГ, і усмоктування води в дистальному канальці зменшується. Недолік її приводить до порушення спеціальних чуттєвих утворень (осморецепторів), це в кінцевому рахунку викликає виділення АДГ у кров, і тоді реабсорбція води збільшується [31].
Водно-сольовий обмін, ступінь кровопостачання нирок, рівень артеріального тиску регулюються нейрогуморальною системою (ренін, ангіотензин, альдостерон, вазопресин), що також потрібно брати до уваги при аналізі діяльності нирок. Фільтрат під час просування по канальцям, постійно змінює свій склад і стає остаточною сечею, кількість якої в середньому 1,5л у добу. Сеча по канальцях надходить до миски, далі через сечовід – до сечового міхура, де скупчується і виділяється назовні при сечовипусканні. Ємкість сечового міхура у нормі 300-500 мл. Миски і сечовід завдяки скороченню і перистальтиці беруть участь у сечовиділенні.
Сечоводи - трубочки діаметром близько 4мм і довжиною до 30см спускаються в малий таз, де підходять до дну сечового міхура. Стінка сечоводу містить гладком'язові волокна, завдяки чому сечовід може скорочуватися і розширюватися, проганяючи сечу. Сечовий міхур являє собою вмістище для сечі яйцеподібної форми, ємністю до 500-700мл. Він лежить за лонним зчленуванням у малому тазі; має дно, тіло і верхівку. У стінці сечового міхура мається могутня м'язова оболонка, при скороченні якої порожнина сечового міхура зменшується. Навколо отвору кожного сечоводу і внутрішнього отвору сечівника кругові м'язові пучки утворять сфінктери, що регулюють надходження і витікання сечі із сечового міхура.
Чоловічий сечівник - трубка близько 18см довжиною, що йде від сечового міхура до голівки полового члена, де знаходиться зовнішній отвір каналу. Жіночий сечівник має довжину від 3 до 5см. Задня стінка сечівника тісно зрощена з передньою стінкою піхви, зовнішній отвір каналу відкривається під клітором [40].
Сечовипускання - складний рефлекторний акт, що здійснюється завдяки скороченню м'язів, що стискають стінку сечового міхура, і розслабленню сфінктерів сечівника. У здорової людини позив до сечовипускання настає при нагромадженні в сечовому міхурі 250-300 мл сечі. У нормальних умовах сечовипускання відбувається 4-6 разів у добу. У здорової людини сечовипускання учащається при рясному прийомі рідини і стає рідше при харчуванні сухою їжею або підвищеної пітливості в жаркий час року [45].
1.2. Етіологія та патогенез хронічного гломерулонефриту та пієлонефриту
Хронічний гломерулонефрит – хронічне дифузне захворювання нирок, для якого характерна наявність імунологічних та клініко-морфологічних змін, передусім у клубочках нирок. Морфологічні особливості впливають на перебіг захворювання.
Етіологія гломерулонефриту. У виникненні гломерулонефриту вирішальним є вплив інфекційних чинників, передусім бета-гемолітичного стрептокока групи А (його виявляють у 60% хворих), а також стафілококової інфекції. Деякі штами вірусів також вивчаються як можливі етіологічні чинники. Наприклад, доведена роль Нbs–АГ у виникненні мембранозної гломерулопатії. До причин гломерулонефриту можна зарахувати надмірну інсоляцію, дію деяких хімічних та медикаментозних засобів, травми тощо. Виникненню захворювання сприяють різке охолодження тіла, надмірна вологість повітря. Хронічний гломерулонефрит може бути наслідком невилікованого гострого гломерулонефриту. Наприклад, якщо протягом року при гострому гломерулонефриті зберігається сечовий синдром або набряки, артеріальна гіпертензія, то можна припустити перехід захворювання у хронічну форму. Хронічний гломерулонефрит виникає як ускладнення при системних васкулітах, колагенозах, при деяких інфекційних захворюваннях. Відомий також первинний хронічний гломерулонефрит без початкового гострого періоду [46].
Вакцинація також є одним із чинників розвитку гломерулонефриту, причому здебільшого ураження нирок виникає після другої або третьої ін'єкції вакцини. Патогенез гломерулонефриту пов'язують з імунними розладами. У відповідь на проникнення в організм чужорідних антигенів утворюються імунні комплекси. При надмірному надходженні в організм екзогенних антигенів створюються умови для тривалої циркуляції в організмі імунних комплексів. Останні відкладаються на базальній мембрані клубочкових капілярів і викликають локальні зміни в стінці капілярів – пошкоджуючи їх ендотеліоцити, спричиняють агрегацію тромбоцитів та інших формених елементів крові, що супроводжується капілярним стазом, порушеннями мікроциркуляції. Внаслідок зміни властивостей компонентів клітинних мембран у процесі метаболізму арахідонової кислоти утворюються тромбоксани, простагландини, лейкотріени, які значною мірою впливають на розвиток гломерулонефриту. Крім цього, відзначаються активізація системи зсідання крові, депресія фібринолізу, паракоагуляція, що призводить до відкладення фібрину у просвіті капілярів клубочка, а отже, до порушення мікроциркуляції.
Циркуляторні та нейроендокринні розлади, що виникають при цьому, зумовлюють різноманітність клінічних проявів гломерулонефриту [52].
Хронічний пієлонефрит - неспецифічне інфекційно-запальне захворювання нирок, при якому до процесу залучаються ниркова балія, чашечки і паренхіма нирки з поразкою в першу чергу і в основному її проміжній тканині. У кінцевій стадії захворювання до процесу залучаються кровоносні судини і клубочки. У результаті розвивається так званий бактеріальний варіант інтерстиціального нефриту [40].
У багатьох посібниках, у тому числі вітчизняних, пієлонефрит оцінюється, як найчастіше захворювання нирок. В даний час добре відомо, що захворюваність пієлонефритом має три вікових піки, зчеплених зі статтю. Перший пік припадає на раннє дитинство (до 3 років). Відзначається значне переважання дівчаток над хлопчиками; другий пік захворюваності пієлонефритом припадає на найбільш активний репродуктивний вік (18-30 років), зберігається також перевага жінок. Більша частина захворювань пієлонефритом жінок цієї вікової категорії пов'язана з вагітністю та пологами. Третій пік припадає на літній і старечий вік і характеризується прогресуючим збільшенням захворюваності чоловіків.
Етіологія пієлонефриту. Основним етіологічним чинником в розвитку пієлонефриту є інфекція. Проте для виникнення запального процесу необхідні додаткові умови, сприяючі її розвитку. Найбільш частим етіологічним фактором пієлонефриту є грампозитивні і грамнегативні умовно патогенні бактерії, багато з яких належать до нормальної мікрофлори людини. Найбільш частими збудниками захворювання виявляються кишкова паличка, вульгарний протей, синегнойная паличка, стафілокок, ентерокок, паличка фекального лугоутворювача і стрептокок. Протей і синегнойная паличка зустрічаються частіше, оскільки інша флора пригнічується антибактеріальними препаратами. Флора і її чутливість до антибіотиків в ході лікування міняються, що робить необхідними повторні посіви сечі і антібіотікограмми.