3. Проліферативний інтракапілярний гломерулонефрит. Характеризується вираженою проліферацією кліток ендотелію і мезангію при порівняно незначних змінах базальної мембрани клубочків. Цей морфологічний тип гломерулонефриту може зустрічатися при різних клінічних формах хронічного гломерулонефриту.
4. Проліферативний екстракапілярний гломерулонефрит. Характеризується наявністю півмісяців, що утворяться внаслідок проліферації кліток епітелію капсули (нефротелію) клубочка, що, заповнюючи просвіт капсули, утворюють півмісяці, здавлюють капілярні петлі клубочка і порушують у них кровообіг. Одночасно відзначаються ексудативні явища і випадання фібрину в порожнину капсули клубочка. Надалі клітки півмісяців піддаються фібропластичним змінам з розвитком сполучної тканини і загибеллю клубочка. Екстракапілярний нефрит складає морфологічну основу злоякісного (підострого) гломерулонефрита.
5. Мембранозо-проліферативний гломерулонефрит. При цьому типі гломерулонефрита з'єднаються ознаки мембранозних і проліферативних змін у клубочках, що носять дифузійний характер. Клінічно він найбільше часто виявляється латентною формою гломерулонефрита.
6. Фібропластичний (склерозуючий) гломерулонефрит. Являє собою збірну еволютивну форму, який може завершуватися плин мембранозного, проліферативного, проліферативно-мембранозного і гломерулонефрита з мінімальними змінами. Розрізняють дифузійний і осередковий фібропластичний гломерулонефрит.
Основними ознаками дифузійного фібропластичного гломерулонефрита є дифузійний склероз мезангія, судинних петель клубочків з розвитком гіаліноза і склерозу їхній, з утворенням множинних зрощень між петлями клубочкових капілярів і листками капсули клубочка. При осередковому фібропластичному гломерулонефріті згадані патологічні зміни виявляються лише в невеликій частині клубочків. Фібропластичному гломерулонефриту найчастіше клінічно відповідають нефротична і гіпертонічна форми довгостроково поточного хронічного гломерулонефриту, і, як правило, він зустрічається при так називаному термінальному нефриті.
Крім перерахованих морфологічних типів гломерулонефриту виділяються ще мезангіальний гломерулонефрит у виді мезангіомембранозного, мезангіопроліферативного і мезангіокапілярного, а також фокальний сегментарний гіаліноз. Мезангіальний тип гломерулонефриту характеризується відкладенням імунних комплексів у субендотеліальному просторі базальної мембрани клубочкових капілярів і в мезангії, що приводить до проліферації ендотеліальних і мезангіальних кліток. Мезамгіомембранозний гломерулонефрит виявляється сегментарним розширенням мезангію, осередковим стовщенням і розщепленням базальних мембран з можливим утворенням на них депозитів і слабкою проліферацією мезангіальних кліток. Основними ознаками мезангіопроліферативного гломерулонефриту є дифузійна або сегментарна упевнена або виражена проліферація кліток ендотелію і мезангію, а також стовщення і розщеплення базальних мембран капілярів у сегментарне розширення мезангію. Мезангіокапилярний гломерулонефрит, якому властиво порівняно швидке прогресування, характеризується дифузійним стовщенням і розщепленням базальних мембран капілярів, дифузійною проліферацією мезангиальних і ендотеліальних кліток, розширенням мезангію, осередковим склерозом судинних петель. Лобулярний гломерулонефрит розглядається як варіант мезангіокапілярного і характеризується дифузійним стовщенням і розщепленням базальних мембран, склерозом судинних петель і дифузійним склерозом мезангію, а також тими ж можливими ознаками, що і мезангіокапілярний гломерулонефрит [33]. Дослідження біоптатів ниркової тканини, отриманих за допомогою прижиттєвої пункційної біопсії нирок, поряд з переважною поразкою клубочків дозволяє виявити також порушення структури канальців, судин, інтерстициальної тканини. У канальцях виявляються дистрофічні зміни, що в основному локалізуються в епітелії проксимальних відділів, і атрофічні - з перевагою в епітелії дистальних відділів канальців. При цьому спостерігаються різні види білкової дистрофії (зерниста, гіаліново-краплинна, вакуольна). Атрофія епітелію канальців найчастіше відзначається в дистальних відділах тих нефронів, у яких клубочки не функціонують унаслідок їх гіалінозу і склерозу. Поряд із загиблими, рубцовозміненими нефронами відбувається компенсаторна гіпертрофія сусідніх нефронів. В міру прогресування хронічного гломерулонефриту усе частіше зустрічаються так звані агломерулярні нефрони зі склерозованими клубочками; атрофічні процеси в канальцях починають переважати над дистрофічними; усе більше нефронів піддається фіброзному заміщенню, відбувається загибель ниркової паренхіми й у кінцевому рахунку розвивається вдруге зморщена нирка [34]. Необхідно відзначити, морфологічні типи гломерулонефриту не є стабільними. Вони відбивають лише окремі фази морфологічних порушень у нирковій тканині при хронічному гломерулонефриті, і один тип гломерулонефриту може переходити в іншій. Так, можлива еволюція проліферативного або проліферативно-мембранозного в проліферативно-фібропластичний тип при прогресуванні захворювання. Крім того, морфологічна діагностика гломерулонефриту носить приблизний характер, оскільки вона ґрунтується на гістоморфологічному вивченні лише незначного числа нефронів (5-10, але не більш 30 з 2-3 млн.) [14].
Розрізняють такі клінічні форми гострого гломерулонефриту:
1) моносимптомний — виявляється лише сечовим синдромом;
2) нефротичний – набряки, виражена протеїнурія, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія;
3) розгорнутий – артеріальна гіпертензія, помірні набряки, симптоми недостатності кровообігу.
При об'єктивному обстеженні відзначається блідість шкірних покривів, набряки різного ступеня вираженості (від набряків під очима вранці до анасарки, асциту). Артеріальний тиск переважно підвищений незначно. Симптоми лівошлуночкової серцевої недостатності виникають при тривалих порушеннях метаболізму в серцевому м'язі, при гіпертонічному кризі, значному збільшенні об'єму циркулюючої крові внаслідок затримки натрію і води. У всіх хворих виявляється сечовий синдром. Загальний аналіз крові виявляє анемію, помірний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, а також підвищений вміст серомукоїду, сіалових кислот, фібриногену, С-реактивного протеїну, АСЛ-0, імунних комплексів. При неускладнених формах гострого гломерулоінефриту рівень сечовини і креатиніну не змінюється. У сечі визначається протеїнурія, гематурія, циліндрурія, рідше – помірна лейкоцитурія. Гематурія може мати вигляд макрогематурії (сеча має колір „мясних помиїв”) і мікрогематурії (до 10-15 еритроцитів у полі зору).
Ускладнення гострого гломерулонефриту: лівошлуночкова серцева недостатність, еклампсія, гостра ниркова недостатність. Діагностика базується на таких проявах захворювання, як гострий початок в поєднанні зі сечовим синдромом, набряки, підвищення артеріального тиску, а також на даних анамнезу хвороби. Прогноз захворювання здебільшого сприятливий. Після виписки із стаціонару хворому слід уникати фізичних перевантажень, переохолодження, вологих приміщень. Протягом трьох років після перенесеного гострого гломерулонефриту жінкам не рекомендується вагітніти. За несприятливих умов процес може перейти у хронічну форму.
Профілактика гострого гломерулонефриту полягає у своєчасному лікуванні вогнищ хронічної інфекції. Для своєчасної діагностики цього захворювання обов'язковим є дослідження сечі після перенесених ангін, гострих респіраторних захворювань, після вакцинації.
Клінічна картина хронічного гломерулонефриту. Розрізняють такі клінічні форми хронічного гломерулонефриту:
1) латентний – виявляється ізольованим сечовим синдромом, іноді з помірною артеріальною гіпертензією;
2) гематуричний – постійна гематурія;
3) гіпертонічний – артеріальна гіпертонія з незначними змінами в сечі (незначна протеїнурія, гематурія);
4) нефротичний – набряки, виражена протеїнурія (більше 3,5 г білка за добу), гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія;
5) змішаний – поєднання нефротичного синдрому й артеріальної гіпертензії;
6) підгострий – швидкопрогресуючий гломерулонефрит, який характеризується нефротичним синдромом, артеріальною гіпертонією і швидко виникаючою нирковою недостатністю. При цьому варіанті захворювання розпочинається гострий гломерулонефрит, однак симптоми не мають зворотного розвитку, стабілізуються, розвивається ниркова недостатність[48].
У сечі виявляється протеїнурія, гематурія, циліндрурія, іноді помірна лейкоцитурія. У крові в період загострення може відзначатися помірний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, гіперглобулінемія. Рівень креатинину, сечовини, а також величина клубочкової фільтрації залежать від функціонального стану нирок.
Прогноз. Тривалість життя хворого хронічним гломерулонефритом залежить від клінічної форми хвороби і функціонального стану нирок. Більш сприятливий прогноз при латентній формі, менш сприятливий – при гіпертонічній і гематуричній формах і несприятливий – при нефротичній і, особливо, змішаній формах.
Профілактика хронічного гломерулонефриту – загартування, здоровий спосіб життя, боротьба зі шкідливими звичками, своєчасне лікування вогнищ хронічної інфекції [49].
Загальноприйнятою класифікації пієлонефритів на сьогоднішній день не існує. Найбільш часто використовується класифікація, що визначає форму (первинний, вторинний), характер перебігу (гострий, хронічний), активність захворювання і функції нирок. Запропоновано вказувати також стадію піелонефротичного процесу (інфільтративний, склеротичний) і ступінь активності захворювання. Первинним називається пієлонефрит, при якому в ході обстеження не вдається виявити ніяких факторів, що сприяють фіксації мікроорганізмів в тканині нирок, тобто коли мікробно-запальний процес розвивається в спочатку здоровому органі. Вторинний пієлонефрит обумовлений конкретними факторами.