Для уточнення характеру мікрофлори піднебінних мигдаликів усім хворим із загостренням ХОБ на тлі повторних ангін було проведено бактеріологічне дослідження. При цьому у 12 хворих (10,6%) були виділені у чистій культурі зеленіючий стрептокок - Strept. viridans, з виділення з піднебінних мигдаликів було виділено 28 хворих (24,1%) ентерокок - Strept. faecalis, 14 хворих (11,8%) гемолітічний стрептокок - Strept. pyogenes, 21 хворих (18,1%) Str. аnginosus групи F та патогенний золотистий плазмокоагулуючий, 19 хворих (16,3 %) стафілокок - Stаph. аureus; 13 хворих (11,6 %) Stаph. еpidermidis. Тільки у 9 хворих (7,5%) виділення з лакун піднебінних мигдаликів мав сполучений характер (стафілокок + стрептокок та інш). Призначення етіологічного лікування проводили з урахуванням чутливості мікрофлори до антибактеріальних препаратів (антибіотиків, фторхінолонів).
До початку лікування зсуви вивчених біохімічних показників у обстежених хворих полягали у збільшенні в сироватці крові концентрації СМ до 3,44±0,11 (в середньому в 6,5 рази більш за норму), МДА 8,2±0,5 (в 2,6 рази відносно норми) та ДК – до 21,3±0,6 (в 3,4 рази з нормою), збільшення показника ПГЕ 8,8±0,5 ( 2,5 рази відносно норми) (табл. 1). Виявлена також чітка тенденція до зниження активності ферментів системи АОЗ: КТ у середньому в 1,5 рази та СОД – в 1,9 рази відносно норми. Внаслідок цього інтегративний показник Ф був знижений у середньому в 7,1 разів відносно норми (Р<0,001). Отримані дані свідчать про суттєву активацію процесів ПОЛ та пригнічення системи АОЗ саме у пацієнтів з загостренням ХОБ на тлі повторних ангін.
У більшості обстежених хворих основної підгрупи відзначено розвиток чітко вираженої Т-лімфопенії, що проявлялося зниженням, як відносного так і абсолютного числа Т-лімфоцитів. Кількість CD3+-лімфоцитів була знижена в середньому до 49,9±2,1%, тобто в 1,4 рази відносно показника норми та в 1,6 рази за абсолютними показниками - 0,8±0,03 Г/л при нормі 1,28±0,04 Г/л; Р<0,01). Як правило це були особи молодого віку (18-45 років), які хворіли на ХОБ лише протягом 2-3 років і більше з рідким рецидуванням (до 1-2 рази на рік). При тяжкому перебігу ангіни у хворих на ХОБ рівень CD3+ лімфоцитів знижувався до 38,7-45,2% тобто був суттєво нижчим відносно показника норми (P<0,01). У фазі загострення ХОБ під час епізоду повторної ангіни відмічався також чітко виражений дисбаланс основних субпопуляцій Т-клітин – хелперів (CD 4+) та Т-супресорів (CD 8+). При цьому у більшості випадків (у 82 хворих; 80,7%) відзначалося виражене зниження рівня CD4+-лімфоцитів (Т-хелперів/індукторів) при помірному зменшенні числа CD8+-клітин (Т-супресорів/кілерів). У цих хворих число Т-хелперів (CD 4+) знижалося в середньому до 30,8±1,4% (при нормі 45,5±1,8%; Р<0,05), а рівень Т-супресорів залишався в межах норми (21,4±0,9%, при нормі 22,9±1,5; Р>0,05). Вивчення рівня В-лімфоцитів в обстежених хворих на ХБ з повторними ангінами дозволило виявити деяке зниження їх рівня як в абсолютних, так і у відносних числах, при цьому середній рівень лімфоцитів з фенотипом CD22+ - складав 20,6 ± 1,4 (при нормі 22,5 ± 1,3%; Р>0,05). Індивідуальний аналіз імунограм показав, що в окремих хворих з тяжким перебігом ангін і наявністю виразного загострення ХОБ зниження рівня В-клітин було вірогідним відносно до норми. Імунорегуляторний індекс CD4/CD8 у більшості обстежених мав чітко виражену тенденцію до зниження, і складав у середньому 1,44±0,03 при нормі 1,99±0,03, (Р<0,05). У цілому такі зміни імунологічного статусу можна охарактеризувати як вторинну імунологічну недостатність за відносним супресорним варіантом. Застосування методу “імунологічного компасу” дозволило відзначити, що у 12 (11,4%) хворих з ХОБ та повторних ангін на фоні помірної Т-лімфопенії (кількість CD3+-лімфоцитів при цьому дорівнювала у середньому 66,7±1,2%; Р<0,05) відмічалося майже пропорційне зниження рівня як CD4+-лімфоцитів, так і CD8+-клітин (в 1,4 і 1,1 разів відповідно; Р<0,05 відносно відповідної норми). При цьому не відмічалося достовірне зниження значень імунорегуляторного індексу (співвідношення Т-хелперів/Т-супресорів), яке зберігалося у межах фізіологічної норми (Р<0,05). Такі зміни імунологічного статусу були більш характерні для осіб з відносно легким перебігом із загостренням ХОБ.
Таблиця 1
Вплив комбінації ербісолу та діетимолу на біохімічні показники в обстежених хворих на ХОБ на тлі повторних ангін (М±m)
| Вивчені показники | Норма | Підгрупи хворі | Р | |
| основна (n=56) | І зіставлення (n=60) | |||
| МДА, мкмоль/л | 3,2±0,2 | 8,2±0,5***3,9±0,1 | 8,3±0,45***6,6±0,3** | > 0,1<0,01 |
| ДК, мкмоль/л | 6,3±0,3 | 21,3±0,6**6,8±0,3 | 22,0±0,7***15,2±0,5** | > 0,1<0,01 |
| ПГЕ, % | 3,5±0,2 | 10,8±0,5**4,1±0,1 | 10,6±0,6***7,2±0,3** | > 0,1< 0,01 |
| КТ, МО/мгНb | 380,0±15,0 | 256±10*378±12 | 253±11*294±8 * | > 0,1< 0,05 |
| СОД, МО/мгHb | 28,6 ± 3,2 | 15,2±2,1**28,3±2,6 | 15,6±1,8**19,9±1,5* | > 0,1< 0,05 |
| Індекс Ф | 2808 ± 36 | 474,5±12**2743±16* | 475,5±9***1886,5±11*** | > 0,1< 0,001 |
| СМ, г/л | 0,52±0,02 | 3,44±0,11**0,65±0,05 | 3,36±0,12***1,43±0,08** | > 0,1<0,001 |
Примітка: (в табл. 1 і 2, 3) Р - у стовбці обчислена різниця між показниками основної підгрупи і підгрупи зіставлення; вірогідність різниці відносно норми:* - при Р < 0,05, ** - Р < 0,01, *** - Р < 0,001. Показники у чисельнику – до початку лікування, у знаменнику – після його завершення.
У досліджених хворих суттєво знижався показник РБТЛ з ФГА який у основній підгрупі склав у середньому 33,2±1,6%, тобто був в 2,1 нижче за норму. Індивідуальний аналіз імунограм показав, що більш виражені порушення з боку клітинних факторів імунітету були в осіб з тривалим перебігом ХОБ, частими загостреннями захворювання, з наявністю супутньої соматичної патології і максимальними – при тяжкому перебізі ангіни. Була встановлена також наявність паралелізму між ступенем імунодефіциту та виразністю клінічної симптоматики ХОБ та повторних ангін. Дійсно, при зростанні ступеню імунодефіциту в обстежених хворих відмічається також посилення клінічної симптоматики загострення ХОБ з повторними ангінами. При найбільш вираженій клінічній маніфестації ХОБ та повторних ангін у таких пацієнтів має місце більш значний ступень Т-лімфопенії та зниження коефіцієнту CD4/CD8.
До початку лікування у хворих на ХОБ з повторними ангінами відмічалося також збільшення кількості ЦІК, усередньому до 3,23±0,11, тобто в 1,7 рази відносно норми (P<0,01). Це підвищення мало місце, головним чином, за рахунок підвищення кількості найбільш патогеної середньомолекулярної (11S-19S) фракцій імунних комплексів до 46,6±2,3%, кількість яких підвищувалася в 1,5 рази відносно норми (P<0,01). Вміст дрібномолекулярних ЦІК (фракція <11S) складали 29,7±1,2%, що було в 1,4 рази, в той час, як абсолютна кількість фракцій великомолекулярних ЦІК (>19S) практично не змінювалася.
Таблиця 2
Вплив комбінації ербісолу та діетимолу на рівень та молекулярний склад ЦІК в обстежених хворих на ХОБ на тлі повторних ангін (М±m)
| Показники | Норма | Підгрупи хворі | Р | |
| Основна (n=56) | зіставлення (n=60) | |||
| ЦІК, г/л | 1,88±0,33 | 3,23±0,111,96±0,05 | 3,18±0,122,88±0,5 | > 0,1<0,01 |
| В тому числі:великомолекулярні, %г/л | 47,2±2,3 | 23,7±1,140,3±1,5 | 22,9±1,025,6±102 | >0,1<0,01 |
| 0,89±0,04 | 0,77±0,030,79±0,03 | 0,73±0,030,74±0,03 | >0,1>0,1 | |
| середньомолекулярні, % г/л | 31,3±1,4 | 46,6±2,334,2±1,8 | 43,5±2,140,6±1,6 | >0,1<0,001 |
| 0,59±0,04 | 1,51±0,070,67±0,05 | 1,58±0,071,17±0,05 | >0,1<0,05 | |
| дрібномолекулярні,%г/л | 21,5±1,2 | 29,7±1,225,5±1,2 | 33,6±1,133,8±1,2 | >0,1<0,05 |
| 0,4±0,02 | 0,95±0,040,5±0,03 | 0,87±0,050,97±0,04 | >0,1<0,05 | |
При вивченні концентрації Ig сироватки крові основних класів А, М, G у фазі загострення ХОБ на тлі повторних ангін дозволило встановити , що зміни Ig були різноспрямовані. Концентрація Ig G у більшості обстежених хворих (99 осіб; 86 %) переважно знижався (до 6,23±0,12 г/л, при нормі13,3±0,5 г/л; Р<0,05), у той час, як у решти (17 осіб; 14%) пацієнтів відмічалося незначне підвищення рівня Ig G. Рівень Ig А мав тенденцію до підвищення (складав 2,05±0,02 г/л, при нормі 1,65±0,12 г/л; Р<0,05) у більшості хворих на ХОБ з повторними ангінами, в той час як концентрація Ig М знижалася, переважно у хворих з загостренням ХОБ на тлі повторних ангін (до 0,68±0,05 г/л, при нормі 1,24±0,13 г/л; Р<0,05).
При вивчені ФАМ було встановлено, що до початку лікування у 112 (96,5%) хворих на ХОБ з повторними ангінами, відмічалося суттєве зниження фагоцитарних показників, у тому числі зниженням ФЧ в 2,2 рази відносно норми (1,8±0,05; Р<0,01), у підгрупі зіставлення в 2,1 рази (1,9±0,06; Р<0,01), ФІ –відповідно в 1,9 рази (15,4±1,6; Р<0,01) та в 1,95 рази (14,8±0,06; Р<0,01), ІА – в 1,3 рази в обох групах (до14,2±0,9; Р<0,01), ІП- в 2,6 рази в основній підгрупі (до 10,2±0,6; Р<0,01) і 2,5 в підгрупі зіставлення (до 10,4±0,6; Р<0,01). Це дозволило, вважати поряд з накопиченням у крові СМ та ЦІК, суттєво страждає функція перетравлення моноцитів найбільш значне зменшення ІП відмічається при тяжкому перебізі ангін у хворих з частими рецидивами ХОБ. Таким чином, отримані дані свідчать про суттєве пригнічення фагоцитарної реакції у обстежених хворих на ХОБ.