ДГР чаще обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связанной с ним гипертензией в двенадцатиперстной кишке.
Частота возникновения дуоденогастрального рефлюкса после выполнения органосохраняющей операции составляет от 0,4 до 53,1%.
Рефлюксат при желчном рефлюксе состоит не только из желчи. В его состав также входят дуоденальный сок и панкреатические энзимы. Наличие этих веществ в желудке является одной из наиболее частых причин развития химического гастрита (гастрита С). Определенную роль в повреждении желудочного эпителия играет и лизолицетин, образующийся при дуоденальном гидролизе лецитина панкреатической фосфолипазой А.
Повреждающие действие рефлюксата на слизистую оболочку связывают прежде всего с желчными кислотами как основными компонентами дуоденального содержимого, проявляющееся в следующем:
1. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия. Такой эффект зависит от концентрации, уровня конъюгации и гидроксилирования желчных кислот и, что очень важно, от рН желудочного содержимого.. Вследствие этого слизистая оболочка желудка теряет защитный слой и становится чувствительной к воздействию агрессивного желудочного и дуоденального содержимого.
2. Результатом постоянного повреждения слизистой оболочки желудка кишечным содержимым являются дистрофические и некробиотические изменения желудочного эпителия. Морфологические изменения при этом стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс гастрите она охватывает исключительно поверхностный эпителий и этим отличается от гастрита типа В (хеликобактерного), для которого характерна гиперплазия не только поверхностного, но и ямочного эпителия слизистой оболочки желудка. Эпителий становится резко уплощенным базофильным, насыщенным РНК и почти не содержащим слизи. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации . Желчь и сок поджелудочной железы при длительном существовании рефлюкса-гастрита обуславливают тяжелую форму эрозивного антрального гастрита или «пептическую» язву ДПК
3. Степень выраженности хронической непроходимости ДПК коррелирует с тяжестью расстройства кишечной фазы желудочного кислотообразования. При ЯБДПК частые небольшие забросы дуоденального содержимого в желудок, стимулируя инкрецию гастрина усиливают выделение соляной кислоты обкладочными клетками, что играет немаловажную роль в возникновении язвенного дефекта. Дуоденогастрального рефлюкс приводит к «виража» желудочной секреции в поздние сроки после операций и рецидива язвы образования. Дуоденогастральный рефлюкс в результате ваготомии приводит к нарушению гормональной регуляции желудочной секреции.
Существует прямая зависимость внутридуоденального давления от гипертрофии мышечной стенки кишки, претерпевают изменения и ганглиозные клетки, в которых проходят процессы гипертрофии с последующей атрофией клеток .
По степени расстройств дуоденальной проходимости выделяют следующие виды:
1. компенсированная (гиперкинетическая стадия);
2. субкомпенсированная (гипокинетическая) стадия;
3.декомпесированная (атоническая ) стадия
Симптомы, характерные для ХНДП, многогранны и непатогномоничны, поэтому диагностика их сложна. В диагностике ХНДП главное значение принадлежит инструментальным методам исследования.
Среди основных методов диагностики хронической дуоденальной непроходимости и дуодено-гастрального рефлюкса выделяют следующие. Наиболее распространенными являются рентгенологические методы: полипозиционная рентгеноскопию желудка, (Бабак); релаксационная дуоденография.
Основными рентгенологическими признаками ХНДП являются: задержка пассажа контрастного вещества по ДПК более 1 минуты; увеличение желудка; нарушения перистальтики либо в сторону усиления, либо в сторону ослабления; нарушения маятникообразных движений; расширение ДПК более 4 см..
Ультразвуковое исследование (Мартынов) позволяет установить диагноз артериомезентериальной компрессии, изучить толщину, степень дилятации и эластичность ДПК, скорость эвакуации жидкости из ДПК.
В диагностике ДГР, также используется регистрация и оценка электрического сигнала с электродов, наложенных на поверхность тела пациента (Арутюнов), многоканальная иономанометрия, компьютерная томография; суточная интрагастральная рН-метрия; определение концетрации билирубина, желчных кислот, щелочной фосфатазы в желудочном аспирате; биопсия слизистой оболочки желудка.
Для изучения моторно-эвакуаторной функции ДПК применяются следующие функциональные методики: электромиография, измерение внутриполостного давления и электрического импеданса. Для измерения внутриполостного давления используют следующие методики: баллонографию, метод открытого катетера с визуальной регистрацией показателей на аппарате Вальдмана, поэтажная манометрия..
Для диагностики дуоденогастрального рефлюкса используется также гастродуоденоскопия. Эндоскопическая диагностика ХДН: в компенсированной стадии пилорус ригидный, отмечается его гипертонус, а при язвенно-рубцовом поражении он смыкается не полностью. На стадии субкомпенсации пилорус зияет на ½ просвета из-за неполного смыкания или деформации, сократительная реакция вялая, в желудке имеется желчь (дуоденогастральный рефлюкс). На декомпенсированной стадии пилорус значительно зияет, расширен либо щелевидно сужен, сократительная реакция снижена или отсутсвует, в желудке имеется много желчи, постоянный дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс с картиной антрум – гастрита и рефлюкс эзофагита .
Наиболее достовернее критерием тяжести рефлекс-гастрита является содержание секреторного sIgA в желудочном соке.
Маркером тяжести течения гастрита с ДГР является содержание в сыворотке крови провоспалительных (TNF-α, IL-2) и противовоспалительных (IL-4, IL-10) цитокинов.
Предоперационное выявление НДП играет важную роль в выборе обоснованного метода основной операции и дополняющих ее пособий и позволяет существенно улучшить результаты оперативного лечения этой категории больных.
Некорегиррованая ХДН во время операции по поводу язвенной болезни ДПК может служить причиной послеоперационных осложнений, таких как ранние моторно-эвакуаторные расстройства желудка и ДПК, синдром приводящей петли, острый послеоперационный панкреатит, недостаточность швов анастомоза и культи ДПК. В отдаленном периоде после оперативных вмешательств ХДН нередко является причиной постгастрорезекционных и поствагатомных осложнений .
Дуодено-гастральный рефлюкс, за счет повреждающегося действия желчных кислот и компонентов панкреатического сока приводит к выраженным трофическим нарушениям слизистой оболочки, проявляющиеся в виде дистрофических и некробиотических изменений желудочного эпителия, «виражу желудочной секреции. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации.
Учитывая, что ДГР, является проявлением II-III степени хронической дуоденальное непроходимости, следовательно коррекция ДГР не должна сводиться лишь к пилоросохраняющим, либо пилорокоррегирующим операциям, а в обязательном порядке сочетаться с коррекцией ХДН.
Литература
1. Артемов Ю.В., Дехтярук И.А. Нарушение дуоденальной проходи мости в структуре послеоперационных осложнений у больных гастродуоденальной язвой // Врачебная практика.-2006.-№6.-С. 10-13.
2. Аруин Л.И. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в условиях инфекции Helicobacter pylori // Педитрия.-2002.-№2.-С. 27-33.
3. Бабак О.Я., Зеленая И.И. Хеликобактерная инфекция и железодифицит. Современное состояние проблемы // Сучасна гастроентерологія.-2005.-№6 (26).-С.82-84.
4. Бабкин О.В. Причины рецидивов язв после ваготомии // Медицинская помощь.-2005.-№6
5. Борзенко Б.Г., Бакурова Е.М., Кухнина Т.Н. и др. Роль ферментативной особенности гипоксии при язвенной болезни // Лікарська справа.-2003.-№1.-С. 67-70.
6. Велигоцкий Н.Н., Трушин А.С., Комарчук В.В., Органосохраняющие принципы операций в хирургии осложненных и рецидивных гастродуоденальных язв // Матеріали XIX з’їзду хірургів України: Збірник наукових статей.-Х.: Контраст.-2000.-С.70-71.
7. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Патогенез рецидива острых гастродуоденальных язвенных кровотечений // Хирургия.-2004.-№5.- С. 46 – 51.
8. Довженко А.Н., Шальков Е.Л., Феськов А.Э. Перфоративная гастродуоденальная язва: классификация, клиника, диагностика