При снижении рН крови ниже 7.0, как правило, появляется дыхание типа Куссмауля (шумное, частое, поверхностное дыхание). В выдыхаемом воздухе запах ацетона иногда столь отчетлив, что ощущается уже при входе в палату. Пульс малый, частый, слабого наполнения. В большинстве случаев ритм синусовый, иногда отмечаются единичные экстрасистолы; изредка на фоне кетоацидоза и гипокалиемии развивается мерцательная аритмия. АД снижено (иногда преимущественно диастолическое), в первую очередь за счет гиповолемии. В легких выслушивается обычно жесткое дыхание. Некоторые клиницисты у больных, жаловавшихся в прекоматозный период на боль в груди, связанную с дыханием, наблюдали преходящий шум трения плевры. Возможно, он может быть вызван асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации.
Язык и слизистая полости рта сухие, язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать печень, увеличенную в связи с гепатастеатозом.
У больного полностью утрачены сознание, чувствительность, снижены рефлексы, а в состоянии глубокой комы они выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены.
Кетоацидемическая кома может быть и несколько атипичной, с преобладанием в клинической картине признаков поражения сердечнососудистой системы, органов пищеварения, почек, головного мозга, что вносит определенные трудности в диагностику. В соответствии с этим принято выделять желудочно-кишечный, кардиоваскулярный, почечный, Энцефалопатический формы кетоацидемической прекомы и комы.
Желудочно-кишечная форма
Без желудочной диспепсии не обходится практически ни один случай ДКА. Повторная рвота играет важную роль в усугублении нарушений водно-электролитного баланса. Однако у некоторых больных еще в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины.
При этом наблюдается диспепсический синдром различной выраженности: от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что внушает подозрение на желудочное кровотечение. Симптоматика «острого живота» при нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле и при отчетливых признаках интоксикации заставляет думать об остром аппендиците, холецистите, прободной язве желудка, паралитической кишечной непроходимости… Если боль опоясывающая, то часто подозревают острый панкреатит, Это подозрение усугубляется еще и тем, что при кетоацидозе часто находят повышение активности сывороточной амилазы. С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости больных иногда оперируют, отчего их состояние, естественно, значительно ухудшается.
Причины сильнейшей абдоменалгии и псевдоперитонита при диабетическом кетоацидозе до сих пор окончательно не установлены. Для их объяснения выдвинули ряд гипотез. Одни авторы связывают боль в животе с раздражением узлов солнечного сплетения и спазмом сосудов брюшины. Другие полагают, что в условиях кетоацидотической дегидратации развивается асептический перитонит. Третьи авторы объясняют боль спастическим состоянием привратника и кишечника. Существует мнение, что причиной острой боли в животе может быть быстро прогрессирующая жировая инфильтрация печени с увеличением ее объема и растяжением капсулы. Несомненно, что в части случаев болевые ощущения связаны с растяжением желудка в связи с токсическим гастритом и транссудацией в его полость большого количества жидкости. Появляющаяся в последующем гипокалиемия может вызвать парез мышц желудочной стенки. Эрозирование слизистой оболочки становится в таких случаях причиной желудочного кровотечения.
Сердечнососудистая (кардиоваскулярная) форма
Чаще встречается у пожилых больных. Ведущее ее клиническое проявление - тяжелый коллапс со значительным снижение артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением массы циркулирующей крови, снижением сократительной способности миокарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов и острой метаболической кардиопатией, а также парез периферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов. Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном уровне с развитием диссеминированного внутрисосудистого микротромбообразования и ишемизацией тканей, что еще более усиливает тканевый ацедоз.
Почечная форма комы
Развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией, а также нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с уремической. Однако задержка азотистых шлаков не достигает той степени, которая характерна для истинной уремии.
Энцефалопатическая форма комы
Наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. В этой ситуации нередко очень трудно решить, кома ли вызвала очаговую мозговую симптоматику или инсульт стал причиной кетоацидоза. Своевременно начатое лечение, по мере устранения кетоацидоза, приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.
Лечение
Кетоацидоз у больного диабетом является показанием к срочной госпитализации. Если у больного нет признаков нарушения сознания, гемодинамических и дыхательных нарушений, а рН не менее 7.0, то лечение можно проводить в эндокринологическом отделении. Если есть хоть одно из этих нарушений, то лечение необходимо проводить в отделении интенсивной терапии. В приемном отделении больницы немедленно определяют глюкозу крови и ацетон мочи.
Лечение в эндокринологическом отделении. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают инсулин короткого действия подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 12-14 ЕД, последующие дозы устанавливают в зависимости от гликемии и ацетонурии, которые исследуют каждые 3-4 часа вплоть до полной ликвидации кетоацидоза. Если в день госпитализации больному уже была введена обычная для него доза инсулина пролонгированного действия, то дополнительно назначают дробное введение простого инсулина; доза зависит от уровня гликемии с учетом времени введения пролонгированного инсулина. В последующие дни целесообразно сохранить режим лечения с помощью инсулина короткого действия. Суммарная суточная доза инсулина обычно превышает применяемую ранее амбулаторно на 20-30% и никак не может быть меньше ее. При этом нужно помнить, что с устранением кетоацидоза чувствительность к инсулину повышается, и его дозу следует постепенно уменьшать под контролем гликемического профиля. Если лечение кетоацидоза проводится одним простым инсулином, то в последующем его частично замещают препаратами пролонгированного действия (через 3-4 дня после устранения ацетонурии).
Лечение диабетической кетоацидотической прекомы и комы на догоспитальном этапе.
В настоящее время пересматривают традиционные представления о медицинской помощи больному с кетоацидемической комой на догоспитальном этапе. В состоянии тяжелого кетоацидоза опаснее всего дегидратация, гиповолемия, гипоциркуляторные расстройства с нарушением клеточной перфузии, и средством первой помощи должен быть не инсулин, а инфузия солевых растворов. Рекомендуется вводить внутривенно 300- 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью, не превышающей 15 мл/мин. В раствор добавляют 10-15 ЕД инсулина короткого действия. Госпитализация больного должна быть осуществлена в течение часа.
Лечение диабетической кетоацидотической прекомы и комы в условиях реанимационного отделения.
Лечение кетоацидемической прекомы и комы в стационаре должно быть безотлагательным и комплексным:
1) Регидратация клеток и внеклеточных пространств; коррекция электролитного дисбаланса, включая коррекцию гипокалиемии, возникающей на фоне интенсивной инсулинотерапии;
2) Заместительная терапия быстродействующими препаратами инсулина, поскольку именно инсулиновая недостаточность вызывает появление опасных для жизни метаболических расстройств4
3) Восстановление кислотно-основного состояния;
4) Предупреждение ятрогенной гипогликемии;
5) Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний, спровоцировавших кому, а также профилактика инфекционных осложнений, поскольку кетоацидоз усиливает иммунодефицит у больного сахарным диабетом;
6) Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому; симптоматическая терапия, направленная на улучшение функции сердца, почек, легких…