З метою визначення ішемії проводили ХМ ЕКГ протягом 24 годин. ХМ проводилось за допомогою апаратно-програмного комплексу „SchillerCS-100” (Швейцарія) з використанням рекордера МТ-3 в V1 та V5 відведеннях при поступленні. Визначали кількість больових та безбольових епізодів ішемії міокарду (БІМ, ББІМ), їх сумарну тривалість, середню тривалість кожного епізоду, а також середню величину депресії сегменту ST.
СЕТ з дипіридамолом проводили за загальноприйнятою методикою, запропонованою РісаnoE. etal. Розчин дипіридамолу 0,5% (виробництва “ОЗ ГНЦЛ”, Україна) вводили внутрішньовенно за допомогою шприцевої помпи Aztech 10s (Латвія) в дозуванні 0,56 мг/кг за 4 хвилини (1 ступінь), та 0,28 мг/кг за 2 хвилини (II ступінь), перерва між ступенями складала 4 хв. Контроль регіональної скоротливості лівого шлуночка (ЛШ) проводився в двомірному режимі на УЗ сканері Aloka 5000 ProSound (Японія) датчиком з частотою 3,5-МГц за 16-ти сегментарною моделлю, запропонованою SchillerN.B. etal (1989). Обробку ЕхоКГ проводили з використанням вбудованої DMS-станції з записом на магнітооптичний носій для подальшого обчислювання та архівації. Пробу вважали позитивною за умови наявності на ЕКГ депресії ST>1 мм за ішемічним типом та/або при появі порушень локальної скоротливості в двох чи більше сегментах при проведенні ЕхоКГ.
Визначення функції ендотелію проводилось за методикою, запропонованою CelermajerD.S. etal. на УЗ сканері Aloka 5000 ProSound (Японія) лінійним датчиком з робочою частотою 13 МГц. Ендотелій-залежну вазодилятацію (ЕЗВД) визначали на 90 с. після 5 хв. компресії плечової артерії тиском 300 мм. рт. ст. шляхом розрахунку відсотка зміни діаметру артерії в порівнянні з вихідним. Ендотелій-незалежну вазодилятацію (ЕНЗВД) визначали як максимальну величину відсотка розширення артерії на протязі 5 хвилин після сублінгвального прийому 0,5 мг нітрогліцерину при щохвилинній реєстрації.
Селективну поліпозиційну КГ виконували перкутанним чрезстегновим доступом за методикою JudkinsM. на агіографічній установці PhilipsIntegris 3000 (Голландія) з використанням неіонного контрасту “Ультравіст” (Schering, Германія).
Статистичну обробку отриманих результатів здійснювали на персональному комп᾿ютері з програмним забезпеченням SPSS 15.0.1 (Statsoft, США) та Excel 2003 (Microsoft, США) з використанням стандартних методів варіаційної статистики, які включали в себе обробку за Колмогоровим-Смірновим (для непов’язаних сукупностей) та Вілкоксона (для пов’язаних). Достовірність розбіжностей між середніми величинами оцінювалась за допомогою довірчого коефіцієнту Стьюдента (t). Для оцінки ступеня взаємозв’язку між парами незалежних ознак використовувався коефіцієнт вибіркової кореляції Пірсона (r). Всі середні величини в таблицях та тексті наведені у вигляді М±m. Інформативність діагностичних та прогностичних ознак оцінювалась шляхом визначення чутливості, специфічності та передбачувальної цінності за загальноприйнятими формулами.
Результати досліджень та їх обговорення. Більшу половину хворих (55%) з КСХ складали жінки, серед яких 20 (90,9%) перебували в менопаузі. Варто зауважити, що до групи з початковим АС КА жінки добирались додатково з метою виключення впливу статі на результати досліджень. Таким чином, чоловіча стать як фактор ризику серцево-судинних захворювань в даній роботі не оцінювалась. Серед факторів серцево-судинного ризику у хворих з КСХ, в порівнянні з хворими з початковим АС КА, частіше зустрічається порушення толерантності до глюкози (відповідно 22,5% та 10,0%; p<0,05), при меншій частоті інших факторів: вік>50 років (відповідно 52,5% та 80%; p<0,05), обтяжена за ІХС спадковість (відповідно 37,5% та 60,0%; p<0,05), надлишкова маса тіла (відповідно 62,5% та 90,0%; p<0,05), паління (відповідно 10,0% та 33,3%; p<0,05), артеріальна гіпертензія (відповідно 10,0% та 43,3%; p<0,05), гіперхолестеринемія (відповідно 45,0% та 63,3%; p<0,05). Отримані результати свідчать про те, що розповсюдженість факторів серцево-судинного ризику (окрім порушення толерантності до глюкози) серед хворих з КСХ значно менша, ніж у хворих з початковим АС КА. Цей результат є свідченням проти гіпотези, яка говорить про те, що КСХ є раннім проявом АС КА. Необхідно відмітити, що підвищення частоти порушення толерантності до глюкози у хворих з КСХ в порівнянні зі здоровими відбувалось при незміненій масі тіла.
Аналіз особливостей клінічних даних показав, що першим та єдиним симптомом у всіх хворих з КСХ була стенокардія, яка за своїми характеристиками (локалізація, іррадіація, зв᾿язок з фізичним навантаженням та емоціями) подібна до стенокардії у хворих на ІХС атеросклеротичного ґенезу. Однак, ангінозний біль мав свої особливості: виникнення стенокардії в спокої у значної частини хворих (65%); довша тривалість ангінозного нападу (від 10 до 60 хвилин, в середньому 18,3±1,6 хвилин); відсутність позитивного ефекту від прийому нітратів у 62,5% випадків. Отримані дані співпадають з публікаціями інших дослідників та мають певне диференційно-діагностичне значення. Важливим внеском нашої роботи є порівняння клінічних картин КСХ та початкового АС КА, яке дозволило виділити наступні інформативні критерії: наявність стенокардії в спокої, тривалість стенокардії більше 10 хвилин, відсутність позитивного ефекту від прийому нітрогліцерину (прогнозуюча цінність відповідно 83,3%, 72,2% та 69,2%).
Середня товщина КІМ в групі хворих з КСХ була достовірно меншою, ніж в групі хворих з початковим АС КА (відповідно 0,64±0,02 мм та 0,83±0,03 мм; р<0,05), й не відрізнялась від здорових осіб (0,59±0,03 мм; р>0,05). У 17,5% хворих з КСХ було виявлене потовщення КІМ≥0,8 мм. Цей показник не відрізнявся від групи здорових осіб (13,3%; р>0,05) й був достовірно нижчим у порівнянні з групою початкового АС КА (80%; р<0,05). Оскільки КІМ≥0,8 мм використовується в якості скринінгового критерію діагностики атеросклерозу (зокрема КА), отриманий результат свідчить про відсутність його суттєвих проявів у більшості обстежених хворих з КСХ. Негативна прогнозуюча цінність визначення товщини КІМ в дослідженні склала 80,5%. Кореляція між товщиною КІМ та рівнем загального холестерину крові не спостерігалась (r=0,21; p>0,05), але була виявлена пряма сильна кореляція між КІМ та рівнем глюкози крові через 120 хвилин під час проведення перорального глюкозотолерантного тесту (r=0,85; p<0,001).
За результатами МСКТ у хворих з КСХ були відсутні мікроагрегати кальцію у 97,5% випадків, тоді як в групі початкового АС КА в 96,6% кальцій у КА виявлявся (р<0,05). Середній вміст кальцію в КА у хворих з КСХ був значно нижчим, ніж у групі хворих з початковим АС КА (відповідно 0,04±0,01 КІ та 213,1±13,6 КІ; р<0,05), та не відрізнявся від значення в групі здорових осіб (1,01±0,04 КІ; p>0,05). Отримані дані дозволяють рекомендувати використання неінвазивної методики (МСКТ КА) у хворих зі стенокардією та позитивним результатом навантажувального тесту для оптимізації діагностики КСХ. До КГ необхідно звертатись лише у суперечливих питаннях.
За результатами УЗД плечової артерії в 90% хворих з КСХ виявлялось зниження ЕЗВД в порівнянні зі здоровими особами, що свідчить про наявність у них ендотеліальної дисфункції. Середні показники ЕЗВД у хворих з КСХ були достовірно нижчими в порівнянні з групою початкового АС КА та з групою здорових осіб (відповідно 4,74±0,61%, 8,9±0,65% та 10,88±0,29%; p<0,05). При цьому ЕЗВД у хворих з КСХ була зниженою на 56,8% в порівнянні зі здоровими особами та на 47,2% – з хворими з початковим АС КА (p<0,05). За результатами досліджень вперше був відмічений більший ступінь зниження ЕЗВД у хворих з КСХ в порівнянні з початковим АС КА. У 12,5% хворих з КСХ спостерігався спазм плечової артерії під час проби з реактивною гіперемією, що свідчить про більш виражений ступінь ендотеліальної дисфункції. Середні показники ЕНЗВД в групах КСХ та початкового АС КА достовірно не відрізнялись від значень у здорових осіб (відповідно 21,6±1,2%, 22,3±0,8% та 23,2±0,7%; всі p>0,05) Аналіз індивідуальних показників показав, що у 22,5% хворих з КСХ на фоні зниження ЕЗВД відмічалось зниження ЕНЗВД, що свідчить про те, що мікросудинна дисфункція у цих хворих обумовлена поєднанням порушень ЕЗВД та ЕНЗВД, це узгоджується з літературними даними. В групі з початковим АС КА таких випадків не спостерігалось. Отримані дані щодо порушення ЕЗВД плечової артерії у хворих з КСХ підтверджуються іншими дослідниками й свідчать про те, що порушення мікросудинної функції у хворих з КСХ носять генералізований характер (CannonR.O., 1992).
При дослідженні лабораторних показників у хворих з КСХ був встановлений зворотний помірний зв᾿язок між ЕЗВД та рівнем глюкози крові через 120 хвилин під час проведення перорального глюкозотолерантного тесту (r=-0,78; p<0,05), що може свідчити про зв’язок розвитку ендотеліальної дисфункції з порушенням толерантності до глюкози. Кореляційний зв’язок з рівнем загального холестерину не спостерігався.
При аналізі показників лінійного розподілу ВСР у спокої в групі хворих з КСХ cпостерігалось достовірне зниження SDNN в порівнянні зі здоровими особами та з хворими з початковим АС КА (відповідно на 29,6%, 10,1%; p<0,05; табл. 1). Показники RMSSD та pNN50 у групі КСХ були достовірно меншими, ніж аналогічні у здорових осіб (відповідно на 36,4%, 45,0%; p<0,05; табл. 1), але не відрізнялись від даних у групі хворих з початковим АС КА (всі p>0,05; табл. 1). Варто зазначити, що вищевказані зміни відбувались за відсутності достовірних розбіжностей N-Nсер в групах (всі p>0,05; табл. 1). Оскільки значення SDNN, RMSSD, pNN50 визначаються переважно впливом парасимпатичного відділу ВНС й є відображенням синусової аритмії, зниження цих показників у хворих з КСХ свідчить про переважання впливу симпатичної ланки ВНС, яке може бути однією з ймовірних причин мікросудинної дисфункції у хворих з КСХ. Це в цілому збігається з даними літератури, в яких вказується роль симпатичної ланки ВНС в патогенезі КСХ (LanzaG.A., 2002).