Смекни!
smekni.com

Коронарний синдром Х: патогенетичні механізми, діагностика та ефективність терапії інґібіторами анґіотензин-перетворювального ферменту при тривалому спостереженні (стр. 4 из 7)

Спектральний аналіз ВСР у спокої виявив достовірне зниження високочастотного компоненту HF у хворих з КСХ в порівнянні зі здоровими особами та з групою початкового АС КА (відповідно на 49,2%, 46,4%; p<0,05; табл. 1). Це може бути пов’язане з активацією симпатичної ВНС та/чи зниженням активності парасимпатичної ВНС. Показники низькочастотного компоненту LF в групах достовірно не відрізнялись (всі p>0,05; табл. 1). Зниження потужності високочастотного компоненту призвело до достовірного збільшення відношення LF/НF у хворих з КСХ в спокої в порівнянні з показниками здорових та хворих з початковим АС КА (відповідно 2,54±0,2 у.о., 1,8±0,2 у.о., 1,9±0,2 у.о.; p<0,05; табл. 1), що також свідчить про підвищення активності симпатичної ланки ВНС у хворих з КСХ.

Таблиця 1

Показники ВСР (M±m) в спокої у хворих з КСХ в порівнянні з хворими з початковим АС КА та здоровими особами

Показник Здорові(n=30) Хворі з початковим АС КА(n=30) Хворі з КСХ(n=40)
N-Nсер, M±m, мс 881,1±42,2 878,7±38,9 807,7±47,5
SDNN, M±m,мс 37,8±1,8 29,6±1,5* 26,6±1,1*#
RMSSD, M±m. мс 28,8±1,4 19,2±1,3* 18,3±1,4*
pNN50, M±m, хв-1 3,1±0,2 1,9±0,2* 1,7±0,1*
LF, M±m, % 37,9±1,9 40,5±2,2 40,3±2,0
HF, M±m, % 29,5±1,9 31,1±1,4 15,8±1,2*#
LF/ HF M±m,у.о. 1,8±0,2 2,2±0,2 2,54±0,2*#

Примітка: *- p<0,05 порівняно зі здоровими особами; # - p<0,05 порівняно з хворими з початковим АС КА.

Для оцінки вегетативного забезпечення діяльності серцево-судинної системи проводилась антиортостатична проба (Воронков Л.Г.), під час якої було виявлено недостатнє збільшення ∆SDNN, ∆RMSSD, ∆pNN50 в групі хворих з КСХ в порівнянні зі здоровими особами, що свідчить про наявність вираженої вегетативної дисфункції у цієї категорії хворих, особливо в умовах підвищеного навантаження на серцево-судинну систему (p<0,05; табл. 2). Показник ∆HF в групі хворих з КСХ був достовірно меншим в порівнянні з початковим АС КА та зі здоровими особами (відповідно 13,7±0,6%, 54,3±0,2%, 55,5±3,2%; p<0,05; табл. 2).

Таблиця 2

Зміни показників ВСР (M±m) при проведенні антиортостатичної проби у хворих з КСХ в порівнянні з хворими з початковим АС КА та здоровими особами

Показник Здорові(n=30) Хворі з початковим АС КА(n=30) Хворі з КСХ(n=40)
∆SDNN, M±m, % 18,9±1,1 17,8±1,2 11,8±0,8*#
∆RMSSD, M±m, % 16,4±0,8 12,2±0,7* 12,3±0,1*
∆pNN50, M±m, % 60,3±3,6 28,1±2,1* -13,0±1,0*#
∆LF, M±m, % 23,9±1,7 30,1±1,8 29,3±1,7
∆HF, M±m, % 55,5±3,2 54,3±0,2 13,7±0,6*#
∆LF/HF, M±m, % -36,9±1,9 -14,7±0,3* 24,4±1,6*#
Парадоксальна реакція, n (%) 2 (6,7%) 8 (26,7%)* 25 (62,5%)*#

Примітка: *- p<0,05 порівняно зі здоровими особами; # - p<0,05 порівняно з хворими з початковим АС КА.

При аналізі ∆LF/HF у хворих з початковим АС КА було виявлено недостатнє зменшення цього показника в порівнянні зі здоровими особами (-14,7±0,3% проти -36,9±1,9%; p<0,05; табл. 2), що вказує на зниження реактивності парасимпатичної ВНС у відповідь на навантаження об’ємом. У хворих з КСХ показник ∆LF/HF значно підвищувався в порівнянні зі здоровими та з хворими з початковим АС КА (24,4±1,6%; p<0,05; табл. 2), що свідчить про більший ступінь вегетативної дисфункції в бік переважання впливу симпатичної ВНС та зменшення реактивності парасимпатичної ВНС. Під час оцінки індивідуальних показників парадоксальна реакція при антиортостатичній пробі у хворих з КСХ спостерігалась частіше, ніж при початковому АС КА та у здорових осіб (відповідно 62,5%, 26,7% та 6,7%; p<0,05; табл. 2). Вперше було виявлене порушення вегетативного балансу у хворих з КСХ в бік переважання активності симпатичної ВНС під час проведення функціональної антиортостатичної проби.

При аналізі коефіцієнтів кореляції ЕЗВД у хворих з КСХ з показниками ВСР був встановлений сильний прямий зв᾿язок з ∆HF (r=0,84; p<0,05).

При проведенні тредміл-тесту у всіх 100% хворих з КСХ проба на ІХС була позитивною, що відповідає критеріям діагностики КСХ. В той же час 5 (16,7%; p<0,05) хворих з початковим АС КА виконали тредміл-тест повністю, без ішемічних змін на ЕКГ. Хворі з КСХ мали гірші показники навантажувального тесту. У них спостерігалось зменшення порогової потужності та тривалості навантаження в порівнянні зі здоровими особами (відповідно на 17,7%, 22,6%; р<0,05) та з хворими з початковим АС КА (відповідно на 11,2%, 12,6%; р<0,05). Розрахунок початкового подвійного добутку (ПД) не виявив розбіжностей між КСХ, початковим АС КА та здоровими особами (відповідно 94,4±2,7 у.о., 95,3±3,6 у.о., 97,5±3,1 у.о.; р>0,05). ПД в групах на останньому виконаному ступені навантаження також достовірно не відрізнявся (відповідно 249,9±7.9 у.о., 255,7±6,8 у.о., 266,6±7,2 у.о.; р>0,05). Ці результати свідчать про те, що показники економічності роботи серця у хворих на КСХ не гірші, ніж у здорових осіб та хворих з початковим АС КА. Більший ступінь ендотеліальної дисфункції у хворих з КСХ (в порівнянні з початковим АС КА) призводить до більш вираженого зменшення толерантності до фізичного навантаження у хворих з КСХ, що підтверджується наявністю помірного прямого кореляційного зв’язку ЕЗВД з пороговою потужністю навантаження (r=0,68; p<0,05) та сильного прямого кореляційного зв’язку з часом навантаження (r=0,89; p<0,05). Наявність помірного прямого кореляційного зв’язку між ∆SDNN та часом навантаження (r=0,76; p<0,05), а також між ∆HF і часом навантаження (r=0,79; p<0,05) у хворих з КСХ є свідченням впливу порушення вегетативного балансу в бік підвищення симпатичної ВНС на показники фізичної працездатності. Це може сприяти розвитку стенокардії в спокої та при навантаженні у хворих з відсутністю обструктивних змін вінцевих судин.

При проведенні ХМ ЕКГ хворих з КСХ та початковим АС КА за весь час дослідження були виявлені тільки епізоди безбольової ішемії міокарду (ББІМ). Цей результат можна пояснити виконанням хворими меншого об’єму навантаження, ніж при виконанні навантажувального тесту за симптомобмеженим протоколом Bruсe. У хворих з КСХ відмічалась достовірно вища кількість епізодів ББІМ за добу в порівнянні з хворими з початковим АС КА (відповідно 3,4±0,7, 0,1±0,05; p<0,05). Середня тривалість одного епізоду ББІМ в групі хворих з КСХ була достовірно довшою, ніж у хворих з початковим АС КА (відповідно 48,6±15,1 хвилин, 5,0±2,7 хвилин; p<0,05). Достовірної різниці у середній величині депресії сегмента ST між хворими з КСХ та з початковим АС КА не спостерігалось (відповідно 2,2±0,2 мм, 1,8±0,2 мм; p>0,05). Більша частота ББІМ у хворих з КСХ в порівнянні з хворими з початковим АС КА узгоджується з даними клінічного перебігу: у більшої частини хворих з КСХ (65,0%) спостерігались епізоди стенокардії, не пов’язані з фізичним навантаженням; серед хворих з початковим АС КА таких осіб було значно менше (13,3%), стенокардія в більшості випадків мала частотозалежний характер.

Під час аналізу коефіцієнтів кореляції ЕЗВД у хворих з КСХ з результатами ХМ ЕКГ був встановлений сильний зворотній зв’язок з середньою тривалістю 1 епізоду ішемії (r=-0,82; p<0,05), який є свідченням того, що більший ступінь ендотеліальної дисфункції пов’язаний зі збільшенням тривалості епізодів ББІМ у хворих з КСХ.

За результатами СЕТ з дипіридамолом позитивна проба на ІХС в групах КСХ та АС КА спостерігалась з однаковою частотою. Чутливість СЕТ з дипіридамолом в групі КСХ склала 58,9%, в групі початкового АС КА – 55,1% (р>0,05). Подібна відносно низька чутливість даного методу вже була відмічена іншими авторами. Специфічність СЕТ з дипіридамолом у нашій роботі склала 100%, що пов’язано з формуванням групи здорових осіб після проведення КГ та навантажувального тесту. Аналіз критеріїв позитивних проб виявив, що в переважної більшості хворих на КСХ з позитивним результатом СЕТ (91,3%) спостерігались ішемічні зміни на ЕКГ без порушень локальної скоротливості міокарду лівого шлуночка. В групі з початковим АС КА подібних хворих було 25% (p<0,05). Отримані результати співпадають зі світовими даними, згідно з якими для більшості хворих з КСХ порушення глобальної та регіональної скоротливості міокарду лівого шлуночка при проведенні стрес-тестів не притаманні.

При порівнянні параметрів гемодинаміки у хворих на КСХ з позитивним та негативним СЕТ з дипіридамолом було встановлено, що у перших спостерігалось більш виражене підвищення ЧСС в кінці СЕТ (відповідно до 104,4±3,2 хв-1, до 88,1±2,9 хв-1; р<0,05) та більший ступінь приросту ЧСС в ході СЕТ (відповідно на 48,9±2,1%, 21,0±1,4%; р<0,05). Показники АТ в обох групах КСХ на початку та в кінці СЕТ достовірно не відрізнялись (р>0,05). Різниця в показниках ЧСС наприкінці СЕТ закономірно призводить до достовірно більшого підвищення ПД на останньому ступені СЕТ у хворих з позитивним СЕТ в порівнянні з пацієнтами, які мають негативний результат СЕТ (відповідно 127,5±6,4 у.о., 94,4±4,1 у.о.; р<0,05). Цей результат вказує на більший ступінь навантаження на серце та гірші показники економічності роботи серця у хворих з позитивним СЕТ. Таким чином, розвиток тахікардії в ході позитивного СЕТ у хворих з КСХ, який викликає підвищення потреби міокарду у кісні, призводить до ішемії міокарду й не пов᾿язаний з гіпотензією.

У хворих з КСХ з позитивним СЕТ в порівнянні з пацієнтами з негативним СЕТ частіше спостерігалось порушення толерантності до глюкози (відповідно 34,7%, 6,25%; р<0,05), достовірно нижчими були порогова потужність (відповідно 7,7±0,2 МЕТ, 8,4±0,3 МЕТ; р<0,05) та час навантаження (відповідно 6,9±0,3 хвилин, 7,6±0,3 хвилин; р<0,05); показники ВСР – RMSSD (відповідно 16,5±1,2 мс, 21,6±1,1 мс; p<0,05), pNN50 (відповідно 1,0±0,2 хв-1 та 2,06±0,2 хв-1; p<0,05); відношення LF/НF збільшувались (відповідно 2,2±0,2 у.о., 1,4±0,2 у.о.; p<0,05). У хворих з позитивним та негативним СЕТ в порівнянні зі здоровими особами ЕЗВД була однаково зниженою (відповідно 4,73±0,26%, 4,78±0,31% проти 10,88±0,29%; p<0,05); ЕНЗВД у першої групи не відрізнялась від норми (відповідно 24,56±1,23%, 23,19±0,72%; р>0,05), тоді, як в групі з негативним СЕТ спостерігалось зниження цього показника (16,22±0,48%; обидва p<0,05), що свідчить про те, що для хворих з різними результатом СЕТ притаманні різні механізми мікросудинної дисфункції .