Гистологическая структура стенки вены весьма вариабельна и зависит от калибра и места ее расположения. Единую основу (скелет) венозной стенки образует эластическая ткань, волокна которой пронизывает коллаген.
Стенка вены, также как и артерии, состоит из трех слоев: внутренней, средней и наружной оболочек. Внутренняя оболочка (интима) образована эндотелием и субэндотелиальным соединительнотканным слоем. Средняя оболочка (медия) представлена пучками гладкомышечных клеток, расположенных циркулярно. Наружная оболочка — адвентиция — образована соединительной тканью.
В связи с преодолением силы тяжести в стенках крупных вен нижней половины туловища и нижних конечностей сильно развиты гладкомышечные элементы. Для таких вен характерно расположение гладкомышечной ткани во всех трех оболочках, причем во внутренней и наружной эта ткань имеет продольное расположение. Гладкомышечный слой толще в активно сокращающихся подкожных венах, чем в почти инертных глубоких венах.
Физиология венозного возврата в нижних конечностях
Ток венозной крови в нижних конечностях имеет направление: 1) снаружи внутрь — из поверхностных вен через перфорантные в глубокие вены; 2) снизу вверх — из большой и малой подкожных вен в бедренную и подколенную вены соответственно, по глубоким венам в нижнюю полую вену.
Венозный кровоток происходит от периферии к центру. К основным механизмам венозного возврата, преодолевающим силу гравитации, относятся:
1. Полноценная функция венозных клапанов, которая аналогична клапанам сердца и способствует прохождению венозной крови только в одном направлении. Они становятся закрытыми, когда возникает ток крови от центра к периферии.
2.Мышечно-венозная помпа (насос) голени и бедра, которая в сочетании с действием венозных клапанов перемещает кровь по глубоким венам от периферии к центру. В момент расслабления мышц, прежде всего — икроножной и камбаловидной, их вены заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностных вен по перфорантным. Во время сокращения мышц голени, которые заключены в фасциальное влагалище, возникает высокое внутримышечное давление (до 250 мм рт. ст.). В результате этого внутримышечные вены опорожняются в глубокие магистральные вены. Под влиянием возросшего давления крови происходит закрытие ниже расположенных клапанов, препятствуя ретроградному кровотоку.
3. Тонус венозной стенки, который зависит от упруго-сократительных свойств мышечно-эластического слоя.
4. Сдавливание подошвенных вен стопы во время ходьбы, которое перемещает кровь по бесклапанным перфорантным венам в глубокие и поверхностные вены голени.
5. Нагнетательная функция левой половины сердца.
6. Передаточная пульсация близлежащих с венами артерий.
7. Присасывающее действие грудной клетки, связанное с дыхательными движениями и сокращениями диафрагмы, периодически создающими отрицательное давление в проксимальном сегменте нижней полой вены.
Для поддержания нормального венозного кровотока в нижних конечностях первостепенное значение имеют четыре фактора — полноценная функция венозных клапанов, мышечно-венозная помпа, остаточное артериальное давление и тонус венозной стенки.
Варикозное расширение вен нижних конечностей
Варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВ) является полиэтиологическим заболеванием, которое характеризуется необратимым неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячиваний в месте истонченной стенки, удлинением и узлоподобной извитостью, функциональной недостаточностью клапанов и ретроградным кровотоком при опускании конечностей.
На основании предрасполагающих причин различают первичное ВРВ нижних конечностей, не связанные с поражением глубоких вен и вторичное, которое является осложнением тромбоза глубоких вен или артериовенозной фистулы.
Варикозное расширение вен нижних конечностей встречается примерно у 10-20% населения развитых стран. Женщины молодого и среднего возраста болеют чаще, чем мужчины, но у больных старше 60 лет достоверные отличия не обнаруживаются. У пожилых больных это заболевание отмечается в пять раз чаще, чем у молодых. Однако ВРВ по магистральному типу возможно уже в 14-16-летнем возрасте.
Этиология и патогенез этого заболевания до настоящего времени полностью не раскрыты. Большинство авторов признают значение ряда факторов: слабости стенок вен, повышения венозного давления, недостаточности венозных клапанов и патологических вено-венозных рефлюксов крови.
В патогенезе ВРВ нижних конечностей играет роль состояние всех трех венозных систем — поверхностной, перфорантной и глубокой.
Слабость и потеря тонуса стенки вен считается одной из основных причин их дилатапии, даже при нормальном венозном давлении, и вторичной недостаточности клапанов с последующим повышением внутривенного давления. Слабость венозной стенки может быть врожденной, обусловленной слабостью соединительной ткани всего организма или приобретенной. Вследствие нарушения обменных процессов в стенке вены при ее варикозном расширении наступают морфологические изменения — вакуолизация эндотелия, истончение мышечного слоя и фиброзно-склеротические изменения медии. Они обнаруживаются не только в сегментах варикозно расширенных вен, но и в нерасширенных участках вен этого же больного.
Распределение дегенерации стенки вен носит сегментарный характер — некоторые участки могут быть утолщенными и фиброзированными, другие — истонченными и расширенными. Происходит ослабление функции эндотелия и гладких мышц, уменьшается способность вены к сокращению в ответ на растяжение и гормональные влияния. Флебосклероз приводит к потере венозной стенкой своих упруго-сократительных свойств, она не может выдержать нормальное давление, что приводит к ее дилатации. Когда неизмененные вены подвергаются действию высокого внутрипросветного давления, они гипертрофируются. Приобретенная слабость венозной стенки может наступить под влиянием токсико-инфекционных факторов, расстройств иннервации и ослабляющего действия гормонов на ее мускулатуру.
Венозная гипертензия — ведущий фактор в развитии ВРВ нижних конечностей. Она связана с прямохождением и вертикальным положением тела человека (ортостатическая гипертензия) и усугубляется длительной статической нагрузкой на нижние конечности, повышением внутрибрюшного давления в связи с поднятием тяжести, беременностью, ожирением и др. Возникающий застой крови и венозная гипертензия сказываются, прежде всего, на состоянии поверхностных вен, лишенных наружной фасциально-мышечной поддержки.
В возникновении венозной гипертензии и ВРВ существенное значение придается прекапиллярным артериовенозным анастомозам, которые в обычных условиях не функционируют. Шунтирование артериальной крови в вены через артериовенозные анастомозы вызывает венозную гипертензию с последующим расширением поверхностных вен.
Нарушение замыкательной функции венозных клапанов может быть связано с их поражениями врожденного (недоразвитие соединительной ткани, гипоплазия или отсутствие клапана, одностворчатый клапан) или приобретенного характера. Основной причиной клапанной недостаточности является дилатация венозной стенки в области прикрепления створок и венозная гипертензия. Створки оказываются широко раздвинутыми, что приводит к патологическому рефлюксу крови. Впоследствии наступают грубые дегенеративные изменения клапанов в виде их перфорации, сморщивания и разрыва.
В результате расширения просвета поверхностных и перфорантных вен из-за слабости их стенок и венозной гипертензии развивается относительная недостаточность клапанов — они остаются интактными, но створки их не смыкаются.
При варикозном расширении вен недостаточность клапанов может быть:
1)в большой и малой подкожных венах в области сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий и на остальном протяжении;
2)в притоках этих вен;
3)в перфорантных венах.
Возможна клапанная недостаточность глубоких межмышечных магистральных вен и внутримышечных вен с вероятным развитием вертикального патологического рефлюкса крови. Полагают, что роль этого фактора в возникновении ВРВ нижних конечностей преувеличена. Однако когда наступает несостоятельность клапанов глубоких вен, ситуация становится наиболее тяжелой из-за выраженной дисфункции мышечно-венозной помпы и возрастания венозной гипертензии.
Патологические рефлюксы (сбросы) крови являются следствием клапанной недостаточности и могут быть на уровне сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий, на протяжении этих вен и в месте соединения притоков поверхностных вен с большой и малой подкожными венами (вертикальный рефлюкс) или в перфорантных венах (горизонтальный рефлюкс). Возможна изолированная приустьевая недостаточность клапана притоков большой и малой подкожных вен с последующим развитием экстрасоустьевого патологического рефлюкса. Этот фактор в сочетании с венозной гипертензией, вызванной артериовенозным шунтированием, считается ведущим в развитии ВРB вначале в притоках, а в дальнейшем и в основных поверхностных венозных стволах.
В 75-80% случаях отмечается варикозное расширение большой подкожной вены и ее притоков. Малая подкожная вена и ее притоки поражаются значительно реже (5-10%) и, в основном, в связи с поражением большой подкожной вены и ее притоков. Варикозное расширение одновременно большой и малой подкожных вен наблюдается в 7-10% случаев.