Для 3 стадии (гипоксическая и гиперкапническая кома) характерно крайне тяжелое состояние с выраженными церебральными расстройствами. Пульс нитевидный, гипотония, коллаптоидное состояние. Пиковая скорость выдоха менее 30% должной.
Смерть больных при астматическом статусе наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, невозможности обеспечения эффективной вентиляции, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений или в результате нераспознанного напряженного пневмоторакса
Препараты, применяемые при интенсивной терапии астматического статуса сходны c таковыми при базисном лечении бронхиальной астмы, однако используют и другие лекарственные формы. При астматическом состоянии назначают препараты короткого действия, то есть отменяют пролонгированные симпатомиметики. Это продиктовано необходимостью титровать дозы индивидуально в короткий промежуток времени. Особенно следует избегать назначения пролонгированных кортикостероидных препаратов.
К средствам первого ряда относят β2 - агонисты. Эти препараты обладают бронхорасширяющим и мукокинетическим действием, уменьшают вязкость мокроты, снижают отек слизистой оболочки и увеличивают сократимость диафрагмы. Лечение следует начинать с сальбутамола в дозе 5 мг раствора через небулайзер каждые 20 мин в течение 1 часа, затем через 1-4 ч. Небулайзерная терапия, в отличие от «карманных» ингаляторов, дает возможность ингаляции высоких доз препаратов и позволяет избегать раздражающего влияния пропилентов. Целесообразно сочетать β2-адреномиметики с холинолитиками. Хороший эффект дает сочетание сальбутамола и ипратропия бромида (атровента), что потенцирует эффект бронходилятации. При неэффективной ингаляционной терапии используют эуфиллин. Начальная доза эуфиллина составляет 240 мг внутривенно за 20 мин (если пациент не получал его ранее). Поддерживающая доза эуфиллина вводится из расчета 0,5-0,6 мг/кг/ч). Суточная доза – 0,75-1,5 г. Использование эуфиллина требует постоянного контроля сердечной деятельности, ввиду часто возникающих тахикардии и аритмий.
При отсутствии реакции на бронхолитическую терапию и предшествующее лечение таблетированными кортикостероидами показано назначение глюкокортикоидной терапии. Обычная дозировка гидрокортизона до 1000 мг в сутки, метипреда до 500 мг в сутки. Кортикоиды снижают гиперреактивность бронхов, обладают противовоспалительным действием, повышают активность β2-агонистов и способствуют реактивации β2 -адренорецепторов.
Нередко наблюдаемое при астматическом статусе сгущение крови, связанное с нарушением приема жидкости при повышенных перспирационных потерях, требует контроля гематокрита и разжижения крови инфузией кристаллоидных растворов. Это способствует и улучшению мукоцилиарного удаления мокроты, так как наладить ее достаточное дренирование в условиях гипогидратации невозможно.
Следует помнить, что любые седативные препараты не разрешены при обострении бронхиальной астмы (Приказ МЗ РФ № 300 от 9.10.98)
Интенсивная терапия астматического статуса проводится на фоне оксигенотерапии с содержанием кислорода не менее 30%.
При прогрессирующих, не поддающихся интенсивной терапии нарушениях газообмена, ИВЛ. Прежде всего она обеспечивает необходимый объем вентиляции, когда дыхательная недостаточность и гиповентиляция становятся опасными для жизни.
Показания к ИВЛ при астматическом статусе определяются преимущественно клинической картиной. Основанием перевода на ИВЛ является неуклонное прогрессирование дыхательной недостаточности и гиповентиляции, сопровождающиеся угнетением сознания, нарастанием РаСО2 и гипоксемии, выраженной сердечной недостаточностью и тяжелыми нарушениями ритма сердца.
Важный эффект ИВЛ при астматическом статусе – увеличение коллатеральной вентиляции, благодаря чему позади пробок мокроты оказывается воздух, способствующий ее удалению, а также возможность промывания (лаважа) дыхательных путей. Во время проведения ИВЛ следует избегать увеличения «перераздувания» легких, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (свыше 35 см вод.ст.), так как возможны разрывы буллезно измененной ткани легкого и возникновение напряженного пневмоторакса.
Будучи наиболее тяжелым проявлением бронхиальной астмы, астматическое состояние дает высокую летальность среди молодого, трудоспособного контингента больных. Распространенность этого грозного состояния, по данным литературы, составляет от 17 до 79% среди всех форм бронхиальной астмы, а летальность от 16,5 до 17% и более.
Ранняя диагностика, рациональная интенсивная терапия обеспечивает надежную профилактику астматического статуса, в поздней стадии которого эффективность лечения становится сомнительной.
3. Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) называется закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии или в правом желудочке.
ТЭЛА по праву считается одним из тяжелейших и катастрофически протекающих острых сосудистых заболеваний, сопровождающихся высокой летальностью.
У подавляющего числа больных (более 90%) источником ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза.
Наибольшая вероятность развития ТЭЛА наблюдается у тучных, рыхлых больных пожилого и старческого возраста после обширных хирургических вмешательств и длительной иммобилизации. Нередко в таких случаях ТЭЛА провоцируется физическим напряжением, натуживанием. К факторам риска развития ТЭЛА относятся также инфаркт миокарда, пороки сердца, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, злокачественные новообразования, обширные ожоги, полицитемия, сепсис, применение мочегонных средств.
Патофизиологические изменения при ТЭЛА определяются острой окклюзией легочно-артериального русла и легочно-артериальной гипертензией, что ведет к повышенной нагрузке на правый желудочек, а в ряде случаев к его острой недостаточности. Снижение легочного кровотока более, чем на 75% представляет собой критический уровень эмболической обструкции, поскольку приводит к депрессии сердечной деятельности, следствием чего являются падение сердечного выброса, системная гипотензия, шок и асистолия.
В зависимости от калибра эмболизированного сосуда выделяют три основных синдрома.
1. Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Возможно развитие внезапной смерти или острого легочного сердца. Острое легочное сердце проявляется внезапной одышкой, цианозом, правожелудочковой недостаточностью, артериальной гипотензией.
2. Тромбоэмболия долевых и сегментарных артерий может привести к развитию инфаркта легкого, который проявляется одышкой, плевральными болями, иногда кровохарканьем.
3. Множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, чаще рецидивирующая, ведет к развитию хронической легочной гипертензии, морфологическим субстратом которой является тромботическая артериопатия мелких ветвей легочной артерии. Синдром хронической легочной гипертензии проявляется одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеком ног.
Клиническая картина ТЭЛА варьирует в очень широких пределах, кроме того симптоматика, похожая на ТЭЛА, может объясняться наличием других заболеваний. Вот почему необходимо применение инструментальных методов исследования. Наиболее доступными из них являются электрокардиография и обзорная рентгенография грудной клетки.
Возникающее при ТЭЛА препятствие легочному кровотоку приводит к повышению работы правого желудочка и проявляется элетрокардиографическими признаками острого легочного сердца. Вместе с тем отсутствие ЭКГ-проявлений не исключает наличия ТЭЛА.
Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет исключить другую, нежели эмболия, патологию легких, сходную с ней по симптоматике. Дилатация правых отделов сердца, высокое стояние диафрагмы на стороне окклюзии и обеднение легочного сосудистого рисунка указывают на массивную эмболию. К сожалению, почти у трети больных рентгенологические признаки вообще отсутствуют.
Более информативны ультразвуковые и радиоизотопные методы исследования.
Эхокардиография позволяет обнаружить возникновение острого легочного сердца, оценить выраженность гипертензии малого круга кровообращения, визуализировать тромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях. Вместе с тем отрицательный результат не исключает диагноза легочной эмболии.
Перфузионное сканирование легких позволяет полностью исключить ТЭЛА при отсутствии нарушений легочного кровотока на сцинтиграммах, выполненных как минимум в 2-х проекциях.
Контрастная магнитно-резонансная томография позволяет выявить внезапный «обрыв» ветви легочной артерии и зону «обеднения» легочного кровотока, что является критерием достоверного диагноза.
Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонографию является наиболее информативным методом верификации ТЭЛА и позволяет решить диагностические проблемы.
Целью лечения больного с ТЭЛА является предотвращение гибели пациента в острой стадии заболевания и развития хронического легочного сердца в отдаленном периоде. В задачи лечения входят: 1) восстановление проходимости легочных артерий, 2) нормализация гемодинамики и газообмена; 3) предотвращение рецидива заболевания.