5. Інфаркт
Інфаркт - це судинний (ішемічний) некроз, який є наслідком гострого порушення кровотоку. Інфаркти виникають у внутрішніх органах. Розрізняють три види інфарктів, залежно від зовнішнього вигляду: білий (ішемічний), червоний (геморагічний) та змішаний.
При білому (ішемічному) інфаркті змертвіла тканина не насичена кров'ю. Це пояснюють тим, що після припинення притоку артеріальної крові, викликаного закриттям артеріальної гілочки, рефлекторно виникає спазм судин як у ділянці розгалуження закритої артерії, так і в сусідніх частинах.. Найчастіше інфаркти зустрічаються в селезінці, нирках
Геморагічний інфаркт виникає, як правило, в умовах венозного застою, наприклад, в легенях при серцевій недостатності, в селезінці при тромбозі її вен.
Відведення крові з ділянки, в яку припинилось надходження артеріальної крові, відбувається; більше того, кров у цій ділянці накопичується в надлишковій кількості як результат її надходження по капілярних анастомозах із суміжних частин. Виникає стаз крові з діапедезними крововиливами
Змішаний інфаркт інакше називається ішемічним інфарктом з геморагічним вінчиком. Він виникає на фоні венозного застою в органі, для якого характер - в білий інфаркт, наприклад, у нирках. При цьому в частинах тканини, що оточує інфаркт по периферії, наприклад у нирках. При цьому в частинах тканини, що оточує інфаркт по периферії, рефлекторний спазм судин швидко змінюється їх розширенням, переповненням кров’ю їх просвітів з виникненням стазу, появою діапедезних крововиливів. Наслідки інфаркту бувають різними, залежно від локалізації, розмірів, реактивних можливостей організму і ін. Це, як правило, організація, тобто виникнення на їх місці сполучнотканинного рубця. Інфаркт головного мозку закінчується утворенням кіст. Приєднання інфекції супроводжується нагноєнням інфаркту, що в окремих випадках призводить до розвитку гангрени: наприклад, інфаркти кишок, які завжди контактують з їх вмістом, можуть закінчуватись гнильним розпадом тканини у вигляді вологої гангрени.
6. Тромбоз
Тромбоз (грец. thrombos - кров, що згорнулась) - це процес прижиттєвого згортання крові в просвіті судини або в порожнині серця, що перешкоджає її току.
Умови тромбоутворення можуть мати загальний та місцевий характер. Серед загальних факторів головна роль належить взаємозв'язкам згортальної та антизгортальної систем, чим забезпечується рідкий стан крові в судинній системі. Крім того, важливе значення має зміна якісного складу крові, зокрема, збільшення вмісту фібриногену, ліпідів, зміна реологічних властивостей крові при атеросклерозі, автоімунних захворюваннях.
Серед місцевих факторів тромбоутворення виділяють зміну стінок судин і сповільнення току крові. Зміна структури стінки судини супроводжується зміною поверхні інтими (внутрішньої оболонки судинної стінки), що сприяє прилипанню тромбоцитів, а також порушенням ламінарної течи крові в ділянках пошкодження. Такі передумови виникають при інфекційних захворюваннях (висипний тиф, сифіліс), атеросклерозі, гіпертонічній хворобі, злоякісних новоутворах, оперативних втручаннях, накладаннях джгутів та лигатур.
Сповільнення току крові має значення для збільшення терміну формування згустку крові, який легше фіксується на поверхні внутрішнього шару стінки судин. У зв'язку з цим, тромби у венах зустрічаються в п'ять разів частіше, ніж в артеріях, а у венах тих частин тіла, що знаходяться нижче діафрагми — в три рази частіше, ніж у венах, розташованих вище діафрагми.
Тромби можуть формуватись і в передсердях. У цьому випадку вони набувають кулястої форми, часто мають ніжку, яка фіксується на міжпередсердній перегородці. Інколи відбувається відрив ніжки, і тромби починають вільно рухатись у порожнині. Найчастіше такі тромби спостерігаються в лівому передсерді при мітральному стенозі, вони можуть повністю перекрити передсердно-шлуночковий отвір.
Тромбоз є процесом прижиттєвим, від відрізняється від посмертного процесу згортання крові наступними ознаками: тромби завжди фіксовані біля стінок судин, мають ущільнену консистенцію, характерну поверхню та колір. Основну масу тромбу становить фібрин, у переплетеннях ниточок якого розташовуються тромбоцити, еритроцити, лейкоцити. Залежно від переважання одного із структурних компонентів та зовнішнього вигляду, розрізняють білий, червоний та змішаний тромби.
Білий тромб складається з фібрину, тромбоцитів та лейкоцитів, він утворюється повільно при прискорбному кровотоці (найчастіше в артеріях).
Червоний тромб складається із сіточки фібрину, в якій розташовані еритроцити з невеликою кількістю лейкоцитів. Він утворюється частіше у просвіті вен.
Змішаний тромб являє. собою сукупність білого та червоного тромбів. У ньому розрізняють головку (білий тромб), тіло (власне змішаний тромб) і хвіст (червоний тромб).
Тромби бувають пристінкові, що зменшують просвіт судин, і закупорювальні, що закривають просвіт судин.
Наслідки тромбозу:
Розм'якшення тромбу - це розрідження щільної білкової маси ферментами, в яких знаходяться лейкоцити. Тромб розпадається, перетворюючись у дрібнозернисту масу, що складається з білкових та жирових зерняток.
Організація тромбу - це заміщення його молодою сполучною тканиною з поступовою появою щілин, які виповнюються ендотелієм - каналізація тромбу.
Петрифікація тромбу характеризується відкладанням у ньому солей вапна.
Гнійне розплавлення виникає в результаті того, що тромб утворився після запального процесу і вже від самого початку був інфікованим. В інших випадках мова йде про проникнення до тромбу мікроорганізмів, які є в крові при сепсисі. Зазначений наслідок тромбозу є небезпечним для організму, бо супроводжується генералізацією 1інфекції.
Тромбоемболія характеризується відривом частини тромбу, яка розноситься з током крові по організму.
Значення тромбозу для організму визначається швидкістю його виникнення, локалізацією, поширеністю процесу та наслідками. Останні можуть бути сприятливими (асептичне розм'якшення, організація, петрифікація) та несприятливими (гнійне розплавлення тромбу, тромбоембол1я).
7. Емболія
Емболія - це перенос з током крові (або лімфи) тих або інших частинок, що потрапили в неї, з подальшою закупоркою судин дрібного калібру. Ці частинки називають емболами.
Залежно від напрямку руху крові, розрізняють ортоградну, ретроградну та парадоксальну емболії. У першому випадку мова йде про пересування ембола в напрямку руху крові у другому - в протилежному напрямку, в третьому — якщо ембол з вен великого кола кровообігу переходить в артерії цього ж кола, минаючи мале коло кровообігу (при уродженому незарощенні міжпередсердної чи міжшлуночкової перегородки).
Залежно від якісного складу ембола, розрізняють: тромбоемболію, жирову, повітряну, газову, тканинну та мікробну емболії, емболія сторонніми тілами При тромбоемболії найбільше значення має емболія малого кола кровообігу, в першу чергу легеневого стовбура і його основних плок. Ця емболія є однією з найчастіших причин раптової смерті, особливо у прооперованих хворих. Емболія основного стовбура легеневої артерії або їх обох гілок може призвести до раптової смерті внаслідок припинення надходження крові через легені до лівої половина серця. Закінчується смертю не лише повне перекриття просвіту легеневого стовбура, але й зменшення кровотоку в ньому на 3/4. Подразнення рецепторів внутрішньої оболонки легеневої артерії навіть невеликим тромбоемболом, призводить до раптової зупинки серця внаслідок спазму легеневої артерії, бронхів і коронарних судин (пульмокоронарний рефлекс). При захворюваннях легень (запалення, туберкульоз, пневмосклероз) для смертельного наслідку є достатнім і значно менший об'єм крові, що не проходить через легені.
При жировій емболії краплі жиру проникають в кров'яне русло найчастіше при переломах трубчастих кісток, оперативних втручаннях та ін. Особливо загрозливим е пошкодження кісток після 25-30 роюв, коли кістковий мозок трубчастих кісток стає переважно жировим.
Повітряна емболія найчастіше виникає при пошкодженні вен шиї (травма, оперативна втручання). Це пояснюється наявністю від'ємного тиску крові в цих венах, а також тим, що стінки їх фіксовані і не спадаються. Спричинити її може також неправильне проведення внутрішньовенних ін'єкцій (введення повітря разом із вмістом шприца). 3 місця свого проникнення пухирці повітря поширюються по венах до правої половини серця та легеневих артерій, де й затримуються, створюючи перешкоду для кровотоку в малому колі кровообігу. Смерть може настати від асфіксії у зв'язку із закупоркою повітрям гілок легеневої артерії або основної маси капілярів (2/3) малого кола кровообігу, внаслідок пошкодження центральної нервової системи, міокарда, тобто від емболії життєво важливих органів.
Газова ем6олія виникає при швидкому переході людини із зони високого до нормального барометричного тиску (барокамера, кесонні і водолазні роботи) або із зони нормального до пониженого барометричного тиску (розгерметизація літальних апаратів). При цьому у кров звільняється азот, вуглекислота, частково кисень. Пухирці цих газів закупорюють капіляри великого кола кровообігу. Особливо небезпечна закупорка капілярів головного та спинного мозку. В окремих випадках газова емболія може спостерігатись при анаеробній (газовій) гангрені.