К ОКВПТ большинство авторов условно относит и кровотечения из соседних с пищеварительной трубкой органов, при которых кровь тем или иным путем попадает в пищевод, желудок или ДПК, обусловливая характерный для ОКВОПТ клинический синдром. К нему относятся редко встречающиеся кровотечения при травмах и заболеваниях печени (гемобилия), а также из ложных кист поджелудочной железы при хроническом панкреатите, которые сообщаются с двенадцатиперстной кишкой либо через панкреатический проток, либо прорываясь непосредственно в ее просвет. Большинство таких кровотечений также связано с алкоголизмом.
Весьма редко встречаются, но отличаются крайней тяжестью кровотечения в просвет пищевода, желудка и ДПК из спаявшейся с ними стенки аневризм брюшного отдела аорты и других крупных артерий (селезеночной, печеночной). Иногда аорто-пищеводный свищ возникает вследствие распада прорастающего в аорту рака пищевода. Описаны наблюдения аорто-органного свища, источником которого является проксимальный анастомоз после шунтирования или протезирования брюшной аорты.
Некоторые вопросы патогенеза ОКВОПТ
Патогенез формирования кровоточащих дефектов внутренней поверхности органов ВОПТ связан с нарушением баланса двух противостоящих факторов: агрессивного воздействия на ткани желудочного секрета (свободная соляная кислота, пепсин) и противостоящих ему защитных механизмов слизистой оболочки. При гиперсекреции, наблюдающейся, например, при формировании большинства дуоденальных язв и предельно выраженной в случае синдрома Цоллингера-Эллисона, агрессивный желудочный сок разрушает слизистую оболочку, а иногда и более глубокие слои стенки органа, что является причиной кровотечений.
Нарушению защитных механизмов слизистой оболочки способствуют, прежде всего, нарушения микроциркуляции, уже обсуждавшиеся в предыдущем разделе, а также хорошо изученный за последние годы бактериальный фактор (Helicobacterpylori), играющий весьма существенную роль в патогенезе хронических язв двенадцатиперстной кишки и желудка. Важным фактором рассматриваемой группы является и рефлюкс щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок или же кислого содержимого в пищевод (эрозивный рефлюкс-эзофагит), а также ряд других механизмов, имеющих меньшее значение. Представляет интерес патогенез так называемых шоковых, стрессовых или постреанимационных язв, резко участившихся за последние годы, как это ни парадоксально, благодаря успехам современной интенсивной терапии и реаниматологии в лечении терминальных состояний (тяжелый травматический, геморрагический, ожоговый, септический, кардиогенный и другие виды шока, а также прочие состояния, ведущие к тяжелым расстройствам жизненных функций). Если больным с терминально тяжелыми и длительными расстройствами жизненных функций, которые в прошлом погибали, методами современного интенсивного лечения удается сохранить жизнь, то в тканях у этих больных остаются тяжелые изменения, связанные с перенесенными нарушениями микроциркуляции и ишемией. Эти изменения определяют патологическое состояние, называемое постреанимационной болезнью. При этом слизистая желудка, на которую, наряду с длительной ишемией, снижающей ее резистентность, действует пептическая активность желудочного сока, является зоной наименьшего сопротивления. В результате возникает поверхностный, а иногда и достаточно глубокий некроз и формируются острые эрозии или язвы, являющиеся источником ОКВОПТ. Во многих ситуациях в возникновении язв или эрозий имеют значение как кислотно-пептический фактор, так и нарушение противостоящих ему защитных факторов внутренней поверхности полых органов.
Интенсивность и объем кровотечения во многом зависят от глубины изъязвления. При острых поверхностных язвах и эрозиях в пределах слизистой оболочки кровотечение из относительно мелких сосудов бывает не слишком обильным и в большинстве случаев останавливается спонтанно или в результате использования консервативных мер. Подслизистая оболочка, как уже упоминалось, отличается густой сетью более крупных сосудов и язвы соответствующей глубины дают более массивные и труднее останавливаемые кровотечения. Наиболее обильные и упорные кровотечения возникают при пенетрирующих хронических язвах, для которых характерна аррозия крупных экстраорганных артерий, например, левой желудочной артерии и ее ветвей и, особенно, желудочно-двенадцатиперстной артерии, идущей позади луковицы двенадцатиперстной кишки, где часто локализуются пенетрирующие хронические язвы.
Чрезвычайно важным в практическом отношении является та обстоятельство, что лишь небольшая часть ОКВОПТ, начавшись, продолжается до наступления смертельного исхода или же до осуществления хирургического гемостаза. Для подавляющего же большинства случаев характерна дискретность процесса кровотечения, состоящего из одного или большего числа эпизодов геморрагии, перемежающихся с периодами нестойкого или же, напротив, стойкого спонтанного гемостаза. Эта важная особенность ОКВОПТ может быть объяснена следующим образом. Во время первого эпизода кровотечения, как правило, происходит естественная мобилизация свертывающей системы крови, спазм кровоточащих сосудов и нередко — падение артериального давления со снижением циркуляции в области дефекта, что способствует тромбированию кровоточащих сосудов. В то же время кровь, излившаяся в просвет органа, в значительной мере нейтрализует агрессивный кислотный и пептический факторы, что мешает лизису формирующихся тромбов. Во многих случаях, особенно при поверхностных эрозиях и язвах, спонтанный гемостаз может оказаться стойким. При более тяжелых кровотечениях после возобновления действия пептического фактора и восстановления артериального давления наступает рецидив геморрагии на фоне уже ослабленных гемокоагуляционных и прочих компенсаторных механизмов больного. Поэтому каждый последующий рецидив представляет все большую опасность. Вероятность рецидива кровотечения в большой мере связана с калибром кровоточащего сосуда или сосудов. Чаще всего рецидивируют кровотечения из глубоких хронических, в особенности пенетрирующих язв, из глубоких острых язв при синдроме Цоллингера-Эллисона, а также из варикозных вен пищевода при портальной гипертензии. В последнем случае несовершенство и нестойкость спонтанного гемостаза отчасти обусловливаются недостаточностью функции печени при циррозе. Кровотечение из поверхностных язв и эрозий редко рецидивирует, если ограничивается действие фактора, вызвавшего изъязвление.
При пищеводных и желудочных кровотечениях небольшой интенсивности, а также при большинстве дуоденальных кровотечений вся излившаяся кровь может проходить естественным путем через желудочно-кишечный тракт, как правило, изменяясь под влиянием пищеварительных соков и микроорганизмов и превращаясь в так называемый дегтеобразный кал. Иногда, при особенно интенсивных геморрагиях, кровь успевает пройти через весь кишечник и обильно выделяется perviasnaturalis в почти неизмененном виде. При обильных желудочных и пищеводных геморрагиях большая или меньшая часть мало измененной жидкой или в виде сгустков крови извергается наружу в виде рвоты. Дуоденальные кровотечения проявляются рвотой приблизительно лишь в четверти случаев (при большой интенсивности и рефлюксе значительного количества крови в желудок). Если кровь задерживается в желудке на более или менее продолжительное время, то под влиянием свободной соляной кислоты гемоглобин превращается в солянокислый гематин коричневого цвета («кофейная гуща», выделяющаяся при рвоте или через желудочный зонд). Кровь, попадающая в кишечник, обычно способствует перистальтике и может появиться в испражнениях уже через час и даже менее после начала ОКВОПТ. Следует, однако, иметь в виду, что освобождение пищеварительного тракта от крови после остановки кровотечения происходит гораздо медленнее, чем от обычных пищевых масс. Так, в экспериментах на здоровых добровольцах было показано, что после введения в желудок одного литра крови дегтеобразный стул наблюдался в течение 3-5 сут. Продукты разлагающейся под действием кишечной микрофлоры крови, всасываясь, могут обусловливать интоксикацию, в особенности у больных с пищеводным кровотечением на почве цирроза печени, антитоксическая функция которой нарушена.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болезни пищевода, М: Триада-Х, 2000г.
2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.
3. Рысс Е.С., Шулутко Б.И. Болезни органов пищеварения, Спб.: Ренкор, 1998г.