Эволюция рентгенологической картины в стадии разрешения обычно продолжительна. Нормальная прозрачность легочной доли, а тем более нормальный легочный рисунок часто восстанавливаются только через 2—3 недели, когда клинические симптомы заболевания могут уже полностью исчезнуть. В иных случаях (различная реактивность организма, лечение антибиотиками) процесс идет быстрее: затемнение доли держится 4—6 дней и затем на протяжении 2—3 суток подвергается обратному развитию. Однако и при этих условиях тяжистый рисунок, характерный для стадии разрешения, в большинстве случаев сохраняется очень долго. Если в стадии опеченения повторные рентгенологические исследования затруднены в связи с тяжелым состоянием больного, то в стадии разрешения противопоказаний для рентгенологического исследования обычно нет. Рентгенологический контроль в этот период особенно важен в связи с возможными осложнениями. К числу этих осложнений относятся: метапневмонические абсцессы, экссудативные плевриты, карнификация и пневмосклероз.
При переходе крупозной пневмонии в карнификацию и пневмосклероз нормальная прозрачность пораженных сегментов доли не восстанавливается. Первоначально гомогенная патологическая тень становится пестрой, пятнистотяжистой. Постепенно тяжистый рисунок грубеет, становится беспорядочным и сгущенным. Объем доли уменьшается; уплотненный корень на больной стороне смещается в направлении склеротически сморщивающейся доли; в ту же сторону перетягивается и тень средостения; межреберья в области пораженной доли суживаются. Клинико-рентгенологические данные при крупозной пневмонии в своей совокупности обычно достаточно характерны и не вызывают затруднений в дифференциальной диагностике. Сама же по себе рентгенологическая картина не является патогномоничной. Так, в стадии опеченения тень пораженной доли (или сегментов) следует отличать от сходных по рентгенологической картине долевого (сегментарного) ателектаза, псевдолобарных бронхопневмонии, острой казеозной пневмонии, долевого поражения раковой опухолью. Крупозная пневмония нижних легочных долей рентгенологически может быть принята за выпотной плеврит. Пневмонические поражения средней доли могут симулировать интерлобит и так называемый синдром средней доли. В стадии разрешения рентгенологическая картина может напоминать хронический пневмосклеротический процесс, перибронхиальный ветвящийся рак, поражения легких при коллагенозах.
Прогноз
До внедрения в практику антибиотиков и сульфаниламидов летальность от крупозной пневмонии достигала 11—20% (С. С. Зимницкий, 1934; А. В. Иннокентьев, 1934; и др.). Смерть в большинстве случаев наступала от сосудистой недостаточности или от пневмококкового сепсиса. В более поздних стадиях заболевания смерть наступала от пиемии, менингита, язвенного эндокардита и пр. Применение сывороточного лечения значительно улучшило исходы заболевания, но все же летальность составляла около 10% (М. С. Вовси, 1936). Использование для лечения крупозной пневмонии антибиотиков и сульфаниламидов привело к резкому снижению летальности. Так, больничная летальность от крупозной пневмонии в городских стационарах РСФСР в 1952 г. составляла 1.6%, в 1960г.— 1,4%. Поданным Министерства здравоохранения СССР, в первом полугодии 1950 г. в 62 из 114 больниц не было летальных исходов от крупозной пневмонии. При этом причиной смерти при крупозной пневмонии в большинстве случаев являлась предшествовавшая заболеванию неполноценность сердечно-сосудистой системы. В связи с широким внедрением в лечебную практику сульфаниламидов и антибиотиков прогноз при крупозной пневмонии следует считать благоприятным, особенно в тех случаях, когда лечение начато рано. При поздно начатом лечении и при назначении недостаточных доз препаратов заболевание может затягиваться, а в ряде случаев принимать хроническое течение.
Иногда, несмотря на активную антибиотикотерапию, обратное развитие патологического процесса в легких замедляется. Это, по-видимому, в значительной степени объясняется измененной реактивностью организма больного. В результате развивается пневмосклероз (в это понятие включаются и хронические воспалительные процессы в легких). С. С. Вайль, изучая данные прозектур Ленинграда за 1933—1948 гг., установил, что летальность от крупозной пневмонии за этот период снизилась от 7,3 до 0,85% (по отношению к числу вскрытий), а летальность от хронической неспецифической пневмонии за период 1944—1948 гг. возросла от 0,45 до 2%.
Таким образом, при резком снижении, почти исчезновении, летальности от крупозной пневмонии переход ее в хроническую интерстициальную пневмонию не является редкостью.
Крупозная пневмония может осложняться серозно-фибринозным перикардитом. Изредка, главным образом в детском возрасте, возникают перитониты. Механизм развития таких перитонитов, по-видимому, может быть двояким. В одних случаях воспалительный процесс с диафрагмальной плевры может распространяться по межмышечным прослойкам диафрагмы (микроперфорация) под брюшину; поэтому при пневмонии, особенно правосторонних, нередко обнаруживаются матовая, т. е. покрытая фибрином, брюшина в области диафрагмы и матовая поверхность печени. В других случаях происходит эмболия сосудов брюшины диплококками (гематогенное метастазирование). Диплококковые гнойные метапневмонические перитониты часто протекают без выраженных явлений, свойственных перитонитам, и большая часть их является лишь случайной находкой при вскрытии.
В 4—5% случаев вскрытий трупов лиц, погибших от крупозной пневмонии, обнаруживаются эндокардиты; часть их наблюдается у лиц, имевших ранее порок сердца (ревматический), который обострился под влиянием пневмонии. Наблюдаемые при эндокардитах инфаркты легких иногда ведут к развитию вокруг себя очагов крупозной пневмонии. Однако в таких случаях необходимо выяснить последовательность явлений, т. к. инфаркты легких могут возникать и как осложнение крупозной П. Пневмония у больных пороками сердца отличается некоторыми особенностями местного и общего характера. Развиваясь обычно на фоне уже имеющегося застоя в малом круге, кровообращения, напр. при стенозах двустворчатого клапана, она нередко сопровождается кровотечениями. При вскрытии в полостях сердца, как правило, обнаруживают мощные светлые свертки фибрина — следствие гиперфибриноза плазмы и повышенной свертываемости крови у этих больных. Осложнением крупозной пневмонии может быть менингит, чаще развивающийся при пневмонии верхней доли легкого. Довольно обычны для пневмонии дегенеративные и воспалительные изменения симпатических ганглиев, особенно шейных. Возможно, что эти изменения в какой-то мере обусловливают развитие таких симптомов, как гиперемия и одутловатость лица больных пневмонией, гиперемия мозга и его оболочек и т. п. Особенность морфологии крупозной пневмонии в связи с химиотерапией.
У детей смена фаз опеченения при крупозной пневмонии идет быстрее, количество фибрина меньше, но зато отмечается всегда обилие десквамированного легочного эпителия, так что иногда гистологическое отличие таких пневмоний от обычных бронхопневмоний становится затруднительным, тем более что объем самих фокусов чаще всего остается лобулярным. Сравнительно часты у детей мигрирующие формы пневмоний. Нередко предпочтительно поражаются паравертебральные отделы паренхимы легких (особенно у детей до 1 года), а также верхние доли легких. Статистические данные показывают, что у маленьких детей к заболеванию особенно предрасположены правая верхняя и левая нижняя доли легких; указывают даже на почти полный иммунитет левой верхней доли. Сравнительно со взрослыми у детей чаще отмечают пег- рез. Описано несколько случаев крупозных (лобарных) пневмоний у новорожденных (так называемые врожденные пневмонии). Во всех таких случаях наблюдалась крупозная пневмония и у матерей.