Реферат
на тему: "Крупозная пневмония: осложнения, диагноз, рентгенологическая картина и прогноз"
Осложнения
До широкого внедрения антибиотиков и сульфаниламидов в практику лечения наиболее частыми осложнениями крупозной пневмонии были гнойный плеврит,эмпиема плевры, нагноительные процессы в легких (абсцесс, гангрена). В результате химиотерапии указанные осложнения стали наблюдаться реже.
Сухой фибринозный плеврит наблюдается при крупозной пневмонии, как правило, и может рассматриваться как обычное проявление болезни. Редко (до применения антибиотиков в 6—8%) крупозная пневмония осложняется экссудативным плевритом, обнаруживаемым притуплением перкуторного звука (бедренный тон) в области выпота, ослаблением дыхательных шумов и голосового дрожания, а при значительном экссудате — смещением средостения, исчезновением пространства Траубе. Экссудат при этом чаще серозный, но иногда встречаются и гнойные послепневмонические плевриты. При развитии экссудативного плеврита лихорадка утрачивает свою правильность, в обычные сроки не наступает снижения температуры, а иногда (при гнойном плеврите) она приобретает перемежающийся характер.
Нагноение в легких при крупозной пневмонии может быть связано с гиперергическим характером воспаления при резком нарушении местного кровообращения. Образование метапневмонических абсцессов в одних случаях может быть вызвано пневмококком, который обусловил развитие крупозной пневмонии. В других случаях абсцедирование связано с вторичным инфицированием пораженной ткани в основном стрепто- или стафилококками.
Гангрена легкого как осложнение крупозной пневмонии развивается на фоне некроза легочной ткани в результате внедрения в нее вторичной инфекции. В. Д. Цинзерлинг полагает, что гангрена развивается в результате активного внедрения в ткани спирохет Венсана и веретенообразных палочек, вызывающих некротизацию тканей. Особенности течения абсцесса и гангрены легкого.
Исход крупозной пневмонии в карнификацию и пневмосклероз развивается при отсутствии обычного разрешения периода опеченения с последующим развитием фиброзной ткани.
До внедрения в практику лечения пневмонии антибиотиков нередко наблюдались карнифицирующие формы крупозной пнвмонии, характеризовавшиеся фибринозным выпотом в альвеолы и бронхиальное дерево с последующей организацией экссудата, в силу чего легкое или его часть приобретали консистенцию селезенки. Физикальное исследование при этом могло наводить на мысль о наличии экссудата в полости плевры, что, однако, не подтверждалось при пункции. Все это дало повод Транше выделить особую форму пневмонии — спленопневмонию. Однако это понятие признавали только французские авторы. В связи с применением для лечения пневмонии антибиотиков и других средств подобные исходы пневмонии бывают редко.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Исключительно важно распознать крупозную пневмонию в ранние сроки, т. к. своевременно начатое лечение предохраняет больного от осложнений, укорачивает длительность заболевания и улучшает его исход. При постановке диагноза следует учитывать общее состояние больного, характер начала заболевания (внезапность, озноб, головная боль и т. п.); подъем и тип температурной кривой, наличие кашля, вид мокроты (ржавый оттенок), изменения в легких, определяемые физикальными методами исследования. Такие симптомы, как усиленное голосовое дрожание, притуплённый тимпанический звук при перкуссии, бронхиальное дыхание, крепитация, звонкие влажные хрипы — являются надежными признаками для диагноза. Рентгенологическое исследование легких облегчает диагноз крупозной П. При диагностике следует также учитывать данные лабораторных исследований (мокрота, кровь, моча и др.).
Иногда бывает трудно отличить крупозную пневмонию от долевой казеозной пневмонии, тем более, что в первые дни заболевания туберкулезная палочка в мокроте часто не обнаруживается. Большую помощь для дифференциального диагноза оказывают анамнестические данные, тщательное исследование мокроты: скудность и отсутствие обычной для крупозной пневмонии микрофлоры, обнаружение микобактерий туберкулеза.
Дифференциальный диагноз между крупозной пневмонией и выпотным плевритом основывается на характере верхней границы тупости (линия Дамуазо), наличии при плеврите треугольников Грокко — Раухфуса, Гарленда, заполнении при левостороннем плеврите пространства Траубе, наличии абсолютной тупости, отсутствии голосового дрожания и дыхательных шумов над областью выпота, на смещении средостения в здоровую сторону при массивном экссудате.
Иногда вызывает затруднение дифференциальный диагноз с инфарктом легкого. Наличие чистой крови в мокроте (при крупозной пневмонии мокрота окрашена кровью — ржавый оттенок), поражение легкого, меньшее по объему, клиновидное по форме, не соответствующее границам легкого, свидетельствуют об инфаркте легкого. Н.Молчанов.
Рентгенологическая картина
Рентгенологическое исследование при крупозной пневмонии необходимо для подтверждения клинического диагноза, для уточнения протяженности и локализации воспалительного процесса, а также для наблюдения за его динамикой. Последнее особенно необходимо при современном лечении пневмонии антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, при котором терапевтический эффект и видимое клиническое выздоровление в большинстве случаев не отражают истинной обратной эволюциипатологоанатомических изменений. При глубоко залегающем, иногда даже довольно крупном пневмоническом фокусе (центральная пневмония) рентгенологическое определение патологического затемнения приобретает решающее значение.
При крупозной пневмонии могут поражаться несколько легочных долей и даже оба легких одновременно, но чаще поражение ограничивается двумя-тремя сегментами в пределах одной доли, а иногда и одним каким-либо сегментом. Рентгенологические - наблюдения показывают, что сплошное поражение доли легкого имеет место только в 4—8% случаев (Г. А. Зедгенидзе, В. И. Соболев). Рентгенологическая картина крупозной пневмонии динамична и зависит от стадии патологического процесса. В первые часы заболевания и особенно к концу первых суток наблюдается усиление легочного (сосудистого) рисунка как за счет гиперемии, так и в связи с нарастающим периваскулярным отеком легочной ткани. Тени сосудистых стволов становятся шире, как бы увеличивается количество сосудистых теней; контуры крупных сосудистых теней нечетки и размыты. Эти изменения прослеживаются на всем протяжении обоих легочных полей, но наиболее выражены в пределах пораженной доли. К концу первых суток заболевания разница изменений легочного рисунка в районе пораженной доли и в остальных легочных долях становится особенно заметной. Одновременно на больной стороне наблюдается расширение тени корня легкого, повышение ее плотности и постепенное стирание структуры — гомогенность тени корня. Эти изменения возникают как в связи с гиперемией, так и из-за отечного пропитывания межуточной ткани корня легкого; определенную роль может играть также острая воспалительная гиперплазия лимф, узлов, а в дальнейшем воспалительная инфильтрация прикорневой легочной паренхимы. Характерным функциональным рентгенологическим признаком заболевания уже в этот период является торможение дыхательных экскурсий диафрагмы и ребер на больной стороне.
Более выраженные патологические изменения в рентгенологической картине наступают при переходе процесса во вторую и третью стадии заболевания. В некоторых случаях уже к концу первых суток от начала болезни на фоне резко измененного легочного рисунка в пораженной доле начинают выявляться первые очаги воспалительной инфильтрации легочной паренхимы в виде нежных фокусов затемнения, локализующихся первоначально в прикорневой зоне. Появление этих очагов, сначала едва заметных, связано с проникновением серозно-фибринозного экссудата в альвеолы с последующей все более нарастающей воспалительной клеточной инфильтрацией легочной паренхимы. Быстро, иногда на протяжении нескольких часов, очаги затемнения увеличиваются, становятся интенсивнее и сливаются между собой, образуя общее нарастающее в интенсивности затемнение пораженной доли. По В. X. Чирей-кину и З. С. Декуссару (данные относятся к периоду, когда лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами еще не проводилось), сплошное и интенсивное затемнение пораженной доли (или части ее), соответствующее стадиям опеченения, достигает своего максимума обычно на 3—5-й день заболевания. Т. к. опеченение в том или ином участке граничит с краевыми частями доли и, следовательно, с междолевой щелью, то по крайней мере один из контуров пневмонического затемнения имеет вид четкой линии, располагающейся по ходу одной из междолевых щелей. В отличие от ателектаза, при котором междолевая граница патологической тени имеет вид вогнутой линии, при крупозной пневмонии линия междолевой границы часто образует выпуклость в сторону соседней доли. Затемнение, соответствующее стадии опеченения, довольно интенсивно, хотя на его фоне ясно видны тени ребер. На фоне патологической тени обычно прослеживаются светлые полоски просветов бронхов. Иногда удается отметить тонкую теневую полоску, соответствующую уплотненной междолевой плевре. Описанная рентгенологическая картина типична как для стадии красного, так и серого опеченения и сохраняется, по данным большинства авторов, до 9—12-го дня заболевания. При рентгенологическом исследовании в стадии разрешения отмечается постепенное исчезновение гомогенного затемнения и медленное восстановление прозрачности пораженной легочной ткани. Патологическая тень, теряя свою гомогенность, расчленяется сначала на крупные, а затем на все более мелкие участки очаговых затемнений. Постепенно эти затемнения исчезают, и на их месте все более выявляется размытый и нечеткий, вначале пятнистотяжистый, а затем только тяжистый легочный рисунок. Процесс разрешения обычно также начинается от области, прилежащей к корню легкого, и медленно распространяется к периферическим частям пораженной доли. Тень корня, все еще расширенная и более плотная, чем в норме, постепенно изолируется от внутридолевого патологического затемнения. Объем пораженной доли уменьшается, и линия междолевой границы затемнения может становиться вогнутой.