Снижение количества эозинофилов - в о.период инфекций и интоксикаций, при повышенной продукции кортикостероидов,гипоплазии костного мозга, лучевой болезни.
Отсутствие – плохой прогностический признак, сдвиг влево до миелоцитов, метомиелоцитов, палочкоядерных, найболее частое морфологическое изменение – вакуолизация цитоплазмы.
В период аллергической реакции снижение количества эозинофилов и базофилов т.к. они скапливаются в очагах аллергических реакций.
Классификация лейкозов: - На острые и хронические.
Острые лейкозы – злокачественные опухоли системы крови, стволовых клеток - утрачивают способность дифференцироваться до зрелых форм, преобретают способность к неограниченному делению:
- лимфобластные
- миелобластные
Хр.Лейкозы
– миелоидн. (хр.миелолейкоз, эритремия,
мегакариоцитарный л., моноцитарный л.)
- лимфоидн. (хр.лимфолейкоз, миеломная б - нь)
Остр. Лейкоз – степень угнетения нормальных ростков кроветворения, лимфолейкоз, анемия, тромбоцитопения, в крови - бластн.кл., отсутствуют созревающие клетки (лейкимический провал или зияние), СОЭ - ускор.
Хр.лимфолейкоз.
- Лейкоцитоз обсолютн. лимфоцитоз за счет зрелых лимфоц. 70 - 90%, Нв и Er в N позже развивается анемия, тромбоциты в N.обн. ретикулоциты и бластные кл.
Хр. миелолейкоз.
Нв и Er в N – м.б. умеренная анемия.
В формуле сдвиг влево до промиелоцитов, мало эозинофилов, базофилов, встречаются нормоциты, фрагменты ядер мегакариоцитов. СОЭ в N.
Эритремия.
Нв - до 200, L - в начале в N, затем лимфоцитоз с нейтроф.
Сдвиг влево, много базофилов., тромбоцитов
Лейкимоидные реакции – изм. в крови и (или) органах кроветворения, напоминающие лейкозы. Хотя имеют принципиальные отличия лейкозоподобных реакций от опухолей системы крови: наличие конкретной причины (их вторичность), переходящий характер – исчезают после лечения основного заболевания и никогда не трансформируются в тот лейкоз, который напоминают.
Причины ЛР – разнообразны: тяж. бактериальн. и вирусн. инф., интокс. Энд - и экзог. характера, кислород. голод., о.кровотеч., лечен. кортикостероидами или др. препар. - цитостатиками.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Инфекционный мононуклеоз: - самостоят. забол. (детского и молодого возраста, пожилые б. редко) - возб. Вирус Эпштейна –Барр, цитомегаловирус, реже др.вирусы сем.герпеса, избирательно пораж. В - лимфоциты – в рез.чего происх. бласттрансформация большего числа клеток. Параллельно на параж. клетки реагируют Т - лимфоциты, в переф. крови появл. в больш. кол - ве активированные лимфоидные клетки (назыв. - атипичные мононуклеары)
- Острое начало, высокая t, ангина, увеличение лимфоузлов, ув. селезенки.
Кровь: Нв и Er в N, L - тоз умеренный.
Формула: увелич. кол - ва лимфоидных клеток атипичных мононуклеаров до 15% - 20% (на различной стадии развития) может достигать 70% клеток в лейкоцит. формуле. при осложн. - сдвиг влево и дегенеративн. измен. нейтроф.
Диагноз ставят на основании обнаружения в лейк. формулеатипичных мононуклеаров, а для подтверждения - серологические реакции, опред. уровень гетерофильных антител (реакция Пауля - Буннелля). В последнее время исп. иммуноферм. и молекул. - генетич.(ПЦР) методы диагностики.
Образование и морфология тромбоцитов. Определение количества тромбоцитов. Клинико-диагностическое значение
Тромбоциты – 3 форм. элемент крови, кровяные пластинки 2 - 4 мкм - осколки гиганских клеток костн. мозга - мегакариоцитов - уч. в гемостазе (1 - 2 гемостаз) в N - 150 - 450. (сост. из перефир. зоны - гиаломира и центрацьной зернистой зоны - грануломер). Срок жизни 70 д.
Количество Т. - непостоянно и колеблется – во время сна, после приема пищи, и т. д.
< Тромбоцитоз - о. кров. потеря, физ нагрузки (спортсмены), асфикция, ожоги, после операционный период (спленоктомия - удаление селезенки), в предменструальный период (до 90 - 100),при эритремиях, при некоторых опухолях, метостазах.
>Тромбоцитопения - при аппластич. анемиях, о. лейкозах, при нарушении образования в костн. мозге (после облучения, лечен.цитостатиками), геморрагических диатезах, поражении почек, печени, инф.заб., при синдроме ДВС (дессиминированная внутрисосудистая свертываемость).
Качественные изменения зависят от морфологических особенностей мегакариоцитов:
- молодые с молодой зернистостью
- старые с грубой зернистостью
- вакуолизированные формы.
Тромбоциты - опр.2 - способа:
- прямой – подсчет в счетной камере (Горяева)
- непрямой - в окрашенных мазках.
N - 150 - 450*10*9/л
Основные лабораторные признаки диагностики анемий. Классификация анемий
Анемия - малокровие, группа заб. характеризуется снижением Нв и Er. класиф. анемий по клин. признакам (авт.Идельсон).
О. постгеморрагическая (Rt - цитоз, полихроматоф.)
Железодефицитная (Гиперхром., Н.цв.показ.Микроцитоз)
Сидероахрестическая (не усваение, дефицит В12 и фолиевой кислоты)
Нарушение синтеза РНК и ДНК, или мегалобластная.
Гемолитическая.(Выс. Rt - цитозом)
Гипоапластичесеские - угнетение пролиферации кл. костн. мозга.
Мегапластические - замещение кл. костн. мозга опух.
Дополнительная классификация анемий:
1.по степени тяжести:
- легкая ст. - 110 - 90
- сред.ст. - 90 - 70
- тяж. ст - ниже 70
2.по диаметру Er:
- нормоцитарные _ 6,7 - 7,7мкм
- микроцетарная >6,7мкм
- макроцитарная <7,7мкм
- мегалоцитарная <12мкм
3.по содержанию Нв в 1 Er.
- нормохромная – 28 - 33 Пкгр
- гипохромная - > 28 Пкгр
- гиперхромная - < 33 ПКгр
4.по степени ренегерации костного мозга (уровень содерж. ретикулоцитов)
Железодефицитные анемии, лабораторная диагностика, картина периферической крови
1.Fe - дефицитная анемия - распростр. заб. - сниженгие Fe в
сыворотке, нарушение образования Нв и Er (микроциты) и развивается гипохромная анемия.
- кровопотери о. и хр. при забол. ЖКТ, дезентерии.
- алиментарн. - недостаток пост. Fe с пищей, нар.всасыв. из - за заб. ЖКТ - энтероколиты, энтериты.
Клетки - Er, бледные, мишеневидные, при.тяж. анем. - вторичные бласты. Снижается сывороточное Fe в биохим ан. Отмечается снижение СОЭ, в костном мозге отмекчается гиперплазия красн. кост. мозга. при выраж. Fe –деф. Костн. мозг. м.б. - серым (полихроматофилов) в тяж.формах – синий (за счет диф.Fe)
2 О.постгеморрагическая – быстрая потеря значит.колич.крови (травмы –сосудов,легочные, маточные, желудочные - кровотечения), в начале формула м.б. неизменина - зависит от колич. потери крови (отмечается бледность кожных покровов, отдышка, тахикордия, цианоз, рвота), спустя время сниж.Нв, Er нормохромные, лейкоцытоз, сдвиг формулы влево до миелоцитов, тромбоцитоз, СОЭ ускоренное. Изменения появляются не сразу вследствии включения компесаторных функций организма. На 4 - 5 сутки в крови появляются ретикулоциты полихроматофилы (не зрелые Er),нормоциты. В результате кровопотери – гипоксия стимул.гипопоэтин (увел.кол.клет.красн.ряда) происходит постепенное восстановление показателей крови.
3. Сидероахристические - или сидеробластные – Fe - достаточно - синтеза не происходит т.к. нехватает перфирина, Fe - накапливается вызывая тяж.заб.
4.В12 - фоливая анемия - мегалобластная - связ с нарушением синтеза ДНК и РНК длясозревания Er появл.мегалобластные клетки - гиганские. Внутр.фактор - гастромукопротеин выдел.железами желудка. Внешний фактор - В12 и фолив к - та. Нарушение поступления спищей, выработи внутр.ф.,повыш.потребл,глистн.инвазии, аутоиммунные (появл.антител против внутр.ф.). В Er - т.Жолли, кольца Кбота, базофильная зернистость, лейкоцитопения, тромбоцитопения.
Правила взятия и хранения биологического материала для биохимических исследований
- забор производится одноразовым шприцем (а не иглой в пробирку).
- пробирки закрывают пробками.
- пробирки транспортируют в штативах, помещенных в бикс, на дне которого 4х слойная салфетка с дез.р - ром (кроме хлора).
- направление(я) в пакете рядом со штативом.
- пробирки пронумерованы согласно направлению(ям).
В направлении указываются ФИО, адрес, возраст, мед.уч. направившие материал, диагноз, время и дата забора материала, мед. уч. куда направлено и на какое исследоавание; печать мед.уч., печать врача.
Лабораторная диагностика мегалобластных анемий, морфологическая характеристика эритроидного ряда
Анемия - (от греческого - бескровие) - это сотстояние хар. снижением колич. Hb или Hb+ Er в единице обьема крови.
Мегалобластные анемии связаны с нарушением ДНК, РНК, м.б. – приобретенная и наследственная. Характ. призн. явл. наличие в костном мозге мегалобластов - это крупные клетки красного ряда со своеобразной структурой хроматина ядра и цитоплазмы,
наруш. синтез нуклеиновых кислот в результате дефиц. вит. В12 или фолиевой кислоты. Сочетанный деф. встр. редко, только при наруш. кишечн. всасывания.
Er –колич. снижается в большей степени чем Hb, цветной показатель больше 1,5 до 1.6.
В Er - т. Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость, лейкоцитопения, тромбоцитопения, колич. Rt снижено или на нижней границе нормы. Наблюдается сдвиг в право, появляются полисегментированные найтрофилы (сегментов до 10 - 12) при N до 5. Одновременно м.б. сдвиг влево до метомиелоцитов и даже миелоцитов. Уменьшаестя кол - во эозинофилов вплоть до исчезновения. Снижается кол - во моноцитов, относительный лимфоцитоз.