МУЗ «Первая городская клиническая больница скорой медицинской помощи им. Волосевич г. Архангельска»
Северный государственный медицинский университет
Курс клинической лабораторной диагностики
Лабораторная диагностика токсоплазмоза
Выполнила
врач-интерн КДЛ Петрова Л.В.
Руководитель курса
Проф. Воробьёва Н.А.
г. Архангельск
2009 г.
В настоящее время паразитарные болезни, такие как малярия, трипаносомозы, лейшманиозы, шистосомозы и филяриатозы, можно рассматривать как одну из самых частых причин заболеваемости и смертности людей на земном шаре. За последние годы в силу ряда причин технического, социального, экономического характера произошло, резкое повышение распространенности некоторых из указанных болезней, особенно малярии.
Подъем заболеваемости малярией во многих странах мира явился результатом увеличения частоты случаев устойчивости к инсектицидам комаров - переносчиков малярийных паразитов, развития лекарственной устойчивости у некоторых штаммов возбудителей тропической малярии, а также сокращения ассигнований на проведение многих программ борьбы с этой инвазией. В настоящее время в эндемичных районах проживает свыше 1 млрд человек; из них инвазированы 125 - 200 млн. С 1969 по 1980 гг. число случаев малярии у гражданских лиц, зарегистрированных в Центре по борьбе с болезнями, возросло со 151 до 1864; в последующие 4 года ежегодное число случаев составило в среднем 1000.
В Африке, от Сахары на севере до пустыни Калахари на юге, штаммы трипаносом Trypanosoma brucei вызывают одно из самых тяжелых заболеваний человека - сонную болезнь. В этом же регионе наличие штаммов трипаносом, патогенных для животных, ограничивает производство продовольствия вследствие ущерба, наносимого ими животноводству. В Южной Америке другой вид трипаносом (Trypanosoma cruzi) поражает миллионы людей, вызывая у многих из них тяжелые заболевания сердца и желудочно-кишечного тракта (американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса).
Возбудители лейшманиозов встречаются в различных районах Европы, Азии, Африки, Южной и Центральной Америки и вызывают такие заболевания, как кала-азар (индийский висцеральный лейшманиоз) - тяжелое хроническое поражение ретикулоэндотелиальной системы, эспундию (бразильский кожно-слизистый лейшманиоз) - обезображивающее обширное поражение кожи и слизистых оболочек, а также кожную форму заболевания, характеризующуюся отсутствием поражения слизистых оболочек.
К числу тяжелых гельминтозов относятся шистосомозы, они вызывают заболевания мочевого пузыря, кишечника и/или печени, которые могут привести больного к смерти. Во многих странах строительство ирригационных сооружений привело к распространению шистосомозов на ранее не пораженных территориях, снижая экономические выгоды от использования указанных объектов.
Близкие виды филярий, возбудители вухерериоза и бругиоза, вызывают поражение лимфатических сосудов с развитием слоновости конечностей и половых органов у жителей тропических стран. Еще одна форма филяриатоза - онхоцеркоз - поражает миллионы людей в Африке, приводя многих из них к слепоте.
Подробнее остановлюсь на таком паразитарном заболевании как токсоплазмоз.
Токсоплазмозом инвазировано около 30% населения земного шара. Как правило, эта инвазия протекает бессимптомно, но врожденный токсоплазмоз может привести к аборту, мертворождению или тяжелым неврологическим поражениям. Даже в тех случаях, когда при рождении у ребенка нет явных клинических признаков, спустя несколько лет возможны развитие хориоретинита и нарушение зрения. Бессимптомные формы токсоплазмоза и пневмоцистоза могут перейти со временем в тяжелое смертельное заболевание в случае развития у больного иммунодепрессивного состояния.
Определение и эпидемиология токсоплазмоза
Термин «токсоплазмоз» относится к болезни, вызванной облигатными внутриклеточными простейшими Toxoplasma gondii. Его не следует использовать для обозначения широко распространенной бессимптомной формы зараженности токсоплазмами.
Т. gondii встречаются повсеместно и поражают травоядных, всеядных и плотоядных животных, включая млекопитающих, птиц и рептилий. Распространение инфекции изменяется в зависимости от местных условий; частота положительного реагирования в серологических реакциях увеличивается с возрастом. В США от 5 до 30% лиц в возрасте 10 - 19 лет и от 10 до 67% лиц в возрасте старше 50 лет положительно реагируют на антигены токсоплазм. В холодных регионах, в жарких и засушливых зонах, в горах болезнь встречается реже. Данных о влиянии генетических факторов на восприимчивость к токсоплазмому у людей нет. Эпидемии токсоплазмоза наблюдались как среди людей, так и среди домашних животных. Часто регистрируют наличие возбудителя у многих членов одного и того же домовладения.
Заражение происходит при заглатывании цист или ооцист, путем трансплацентарной передачи, при переливании крови, введении лейкоцитов, трасплантации органов и в результате внутрилабораторного контакта с возбудителем. Сообщений о клинически выраженных заболеваниях при реинфекциях от экзогенного источника не зарегистрировано.
Цисты выявляют приблизительно у 10% овец и 25% свиней, используемых для потребления человеком; цисты были выделены из мяса крупного рогатого скота, но частота их распространения в говядине не установлена. Прямой контакт с любым материалом, загрязненным фекалиями зараженных кошек, может привести к заглатыванию ооцист; они также могут быть занесены в пищу насекомыми. Когда человек или животное (включая кошек) поедают зараженное мясо (от любого животного) или зрелые ооцисты (выделяемые только кошками), жизненный цикл токсоплазм завершается. Установлено, что приблизительно 1% кошек выделяют ооцисты с фекалиями.
Накопленные данные подтверждают концепцию о том, что токсоплазмы могут передаваться плоду в утробе матери, когда женщина инфицируется в период текущей беременности. И хотя в подобных случаях беременность чаще заканчивается рождением нормального незараженного ребенка, может иметь место спонтанный аборт, мертворожденность, преждевременные роды или рождение в срок зараженного ребенка. Врожденная инфекция развивается приблизительно у 30% детей, рожденных от матерей, инфицированных в период беременности. У детей, родившихся от матерей, инфицированных в I триместре, врожденный токсоплазмоз встречается наименее часто (около 17%), но болезнь протекает достаточно тяжело; у детей, родившихся от матерей, заразившихся в III триместре, врожденная инфекция отмечается чаще (около 65%), но протекает бессимптомно. Степень риска заражения плода не зависит от того, протекает ли инфекция у матери с клиническими симптомами или без таковых.
Критерии для установления степени риска передачи токсоплазм плоду женщиной, инфицированной до наступления беременности:
Если женщина заразилась токсоплазмозом более чем за 6 мес до беременности, она не может передать инфекцию ребенку.
Если зачатие происходит менее чем за 6 мес после заражения, риск передачи инфекции плоду чрезвычайно низок, но трансплацентарная передача болезни описана и при этих условиях.
В редких случаях токсоплазмы могут быть выделены из абортированных плодов у женщин с хронической (латентной) инфекцией. Частота хронического токсоплазмоза как причины абортов не установлена, и по этому вопросу имеется много противоречивых мнений.
Передача инфекции при переливании крови или лейкоцитов или трасплантации органов
Токсоплазмы могут передаваться при переливании крови или лейкоцитов. Возбудитель был выделен из лейкоцитов лиц без клинических признаков токсоплазмоза, причем описаны случаи стойкой паразитемии на протяжении 1 года после заражения у практически здоровых людей. Заслуживает особенного внимания высокая частота выделения паразитов из крови больных с хроническим миелоидным лейкозом и высокими титрами антител против токсоплазм. В цельной крови, стабилизированной цитратом натрия, и крови, хранящейся при +4°С, паразиты выживают до 50 дней. Больные с иммунодефицитом, требующие многократных переливаний крови, находятся в группе особого риска передачи инвазии этим способом. Передача токсоплазм может происходить при трансплантации сердца от доноров с острой инфекцией.
Этиология, патогенез токсоплазмоза
Этиология
Токсоплазмы относятся к кокцидиям и встречаются в трех формах:
тахизоит, циста и ооциста.
Тахизоиты
Тахизоиты имеют форму полумесяца или овала размером от 3 до 7 мкм, хорошо окрашиваются красителями Райта или Гимзы. Тахизоиты паразитируют в любых клетках млекопитающих, исключая безъядерные эритроциты, и могут быть обнаружены в тканях в период острой стадии инфекции.
Цисты
Тканевые цисты образуются внутри клеток хозяина и могут содержать тысячи паразитов. Их размер от 10 до 100 мкм, они хорошо окрашиваются периодическим кислым красителем Шиффа; стенка цисты окрашивается серебром. Цисты играют важную роль в передаче болезни, так как могут присутствовать в тканях животных, съедаемых плотоядными. Они могут персистировать фактически в любом органе, однако наиболее часто поражаются при хронической (латентной) форме болезни скелетные мышцы миокард и центральная нервная система.
Ооцисты
Ооцисты имеют овальную форму и диаметр от 10 до 12 мкм. Они образуются только в клетках слизистой оболочки кишечника представителей семейства кошачьих и затем выделяются с фекалиями. Кошка является единственным животным, в кишечнике которого происходит половой цикл развития возбудителя, причем у кошек может развиться генерализованная инфекция Т. gondii. Время появления ооцист в фекалиях зависит от того, какой формой возбудителя заражается животное, и колеблется от 3 до 24 дней. Выделение ооцист продолжается от 7 до 20 дней, при этом за сутки их выделяется около 10 млн. За исключением особых условий, инфицированные кошки выделяют ооцисты только один период, после которого повторного их выделения не происходит. При заражении кошки Isospora felis выделение ооцист может возобновиться. Споруляция, продолжающаяся 2 - 3 дня (при +24°С) после выделения ооцист, необходима для приобретения ими инфективности; споруляции не происходит при температуре ниже 4°С или выше 37°С. При благоприятных условиях (в теплой, влажной почве) ооцисты сохраняют инфективность более 1 года. Им отводят значительную роль в передаче инфекции пероральным путем.