2000 год принес еще один многообещающий результат: двум биохимикам из США, Джерри Йину и Тиму Талли, удалось установить, что белок под названием CREB ответственен за образование долговременной памяти у дрозофил (поскольку нервные клетки человека и дрозофилы принципиально не отличаются, CREB может играть ключевую роль в процессе запоминания не только в мушином, но и в человеческом мозге). Американские биохимики обнаружили, что CREB запускает процесс выработки нейронами белков, усиливающих синаптические связи. Соответственно, возникает возможность создания эффективного лекарства для лечения нарушений памяти.
И, наконец, в середине мая 2001 года появилась информация об очередном перспективном открытии, сделанном группой ученых под руководством Алсино Силвы и Пола Фрэнкланда в Институте исследования мозга Калифорнийского университета (UCLA). В результате экспериментов над лабораторными мышами (более близкими, чем муха-дрозофила, человеку) удалось обнаружить еще один белок – альфа-CaMKII, несущий ответственность за преобразование кратковременной памяти в долговременную в коре головного мозга (т.е. процесс консолидации).
В перспективе ожидается открытие и изучение новых протеинов, участвующих в процессах памяти. Следует, однако, отметить, что до полного понимания механизмов функционирования памяти еще очень далеко.
Во-вторых, продолжается практический поиск, создание и апробация новых лекарственных средств ноотропного действия. Основным методом поиска является синтез и изучение веществ, близких по строению к естественным метаболитам.
К числу таких веществ могут быть отнесены пептиды, аналоги и конъюгаты нейроактивных (медиаторных) аминокислот (ГАМК, глицин, b-аланин, таурин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты и др.), производные пролина, имидазобензимидазола, 3-оксипиридина и др. биологически активных веществ. Наряду с ними изучаются краун-эфиры, тонизирующие растительные средства (родиола розовая, жень-шень и др.) и иные вещества.
В нашей стране активная работа ведется с N-производными медиаторных аминокислот, в частности, с N-производными ГАМК, глицина, аспарагиновой кислоты; с производными пикамилона и др. В последние годы больше внимания стали уделять не только аналогам тормозных медиаторов, таких как ГАМК, но и возбуждающих, прежде всего глутаминовой и аспаргиновой кислоты.
Успехи, как в теоретической, так и практической области внушают надежду на дальнейшее совершенствование методов борьбы с нарушениями умственной деятельности.
1. Аведисова А.С., Ахапкин Р.В., Ахапкина В.И., и соавт. – Анализ зарубежных исследований ноотропных препаратов (на примере пирацетама). – Российский психиатрический журнал.– 2001. – № 1. – С. 57–63.
2. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1997; 530.
3. Ковалев Г. В. Ноотропные средства. Волгоград: «Нижне-Волжское книжное издательство», 1990;
4. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. Волгоград: Ниж.-Волж. кн.изд-во, 1990.
5. Кукес В. Г. Клиническая фармакология. Изд. 2-ое. М.: «Гэотар Медицина», 1999.
6. Малин Д.И. Лекарственные взаимодействия психотропных средств // Consiliummedicum. Психиатрия и психофармакотерпия. – 2000. - №6. – Т.2.
7. Машковский М. Д. Лекарственные средства. Изд. 13-ое. Харьков: «Торсинг», 1997.
8. Регистр лекарственных средств – Энциклопедия лекарств. М.: «РЛС», 2002.
9. Сажин В. А., Яницкая А. В., Кулешова И. П., Озеров А. А. Изучение роли возбуждающих нейроактивных аминокислот в процессах памяти. // Новые данные по фармакологии медиаторных аминокислот и биологически активных веществ. Волгоград: ВГМИ, 1992.
10. Справочник Видаль. М.: «АстраФармСервис», 2002.