7. Во всех случаях, когда эти заболевания солпровождаются развитием шока – восстановление гемодинамики.
В первые 2-3 суток ОПН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма, оправдана попытка консервативной терапии: высокие дозы фуросемида, допалиен.
Для лечения внутриканальцевой обструкции при миеломной болезни, острой мочекислой нефропатии, рабдомиолизе, массивном внутрисосудистом гемолизе, показана непрерывная, до 60 часов интенсивная инфузионная ощелачивающая терапия, включающая маннитол (10% раствор 3-5 мл/кг/час) с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбогната натрия и глюкозы, 400-600 мл/ч и фуросемид (30-50 мг/кг).
Такая терапия позволяет поддерживать диурез на уровне 100-200 мл/час, рН мочи 6,5, что не допускает прогрессирования внутрикальцевой обструкции и обеспечивает растворение патологических цилиндров и кристаллов с выведением свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
Принципы профилактики и лечения постренальной формы ОПН
1. Профилактическое лечение заболеваний органов мочеполовой системы, способных вызвать нарушение оттока мочи.
2. При олигоанурии объем вливаемых жидкостей должен равняться сумме невидимых (перспирация 400-800 мл/сут) и видимых (рвота, диарея, моча) потерь.
При проведении инфузионной терапии необходимо учитывать величину центрального венозного давления и наличие сердечной недостаточности. При анурии показаны гипертонические растворы глюкозы (400 мл 10-40% раствор) с инсулином (1 ЕД на 3-4 г сухой глюкозы) без электролитов, особенно К+ и Cl -. Глюкоза обеспечивает организм энергией и предотвращает катаболизм белков и жиров.
Применение анаболитических гормонов (ретаболил, неробол и др.) и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, в больших количествах (до 2-2,5 г/сут) также сдерживает катаболизм белка.
3. Одним из патогенетических моментов ОПН является тромбоз почечных сосудов. Для восстановления микроциркуляции в почках используют фибринализин с гепарином, стрептазу или стрептокаиназу.
Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы на 0,25 -0,5 кг. Более быстрая потеря массы (свыше 0,8 кг/сут), особенно сочетающаяся с нарастанием уровня калия крови – тревожный признак, указывающий на гиперкатаболизм. Потеря массы менее 0,2 кг/сут в сочетании со снижением уровня натрия крови – признак гипергидратации, требующий коррекции водного режима.
Вне зависимости от формы ОПН программа интенсивной терапии должна быть сосредоточена на предотвращении основных расстройств, которые могут привести к смерти больного:
- гипергидратации, вызывающей отек головного мозга и легких;
- артериальной гипертензии и гиперкамимии, приводящих к нарушению деятельности сердца. Вплоть до его остановки;
- тяжелых нарушений кислотно-щелочного равновесия, которые сопровождаются либо предльным напряжением вентиляции легких (недыхательный ацидоз), либо ее угнетением (гипохлорический алкалоз);
-гиперкатаболизма с истощающим распадом белка;
- гиперализации условно- патогенной, в частности, мочевой инфекции при отстуствии достаточного тока мочи в мочевыводящей системе.
7. Активные методы детоксикации организма при ОПН
При неэффективности консервативных методов лечения для выведения азотистых шлаков избытки электролитов применяются экстраклопоральные методы лечения ОПН. К ним относятся гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, комбинация ультрафильтрации с гемосорбцией и другие.
Плазмаферез используется при быстропрогрессирующих нефритах, криоглобулинемических васкулитах,миеломной нефропатии, рабдомиолизе, гемолизе, а также для элиминации эндотоксина, рентеноконтрастных препаратов и недиализируемых могут быть эффективны при ОПН вследствие отравления солями тяжелых металлов.
7. Гипогликемическая кома: этиология, коиника, диагностика, принципы лечения.
Гипогликемия – патологическое состояние, развивающиеся при выраженном снижении уровня сахара крови и характеризующееся компенсаторной активацией автономной нервной системы, а также нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития комы.
Гипогликемическая кома – состояние, характеризующееся падением уровня глюкозы крови ниже нормы (менее 2,5-1,5 ммоль/л), потерей сознания и значительными расстройствами жизнедеятельности организма.
Биохимическими критериями гипогликемии является снижение сахара крови ниже 2,8 ммоль/л в сочетании со специфическими клиническими симптомами.
У больных сахарным диабетом, которые длительное время находились в состоянии декомпенсации заболевания при быстром снижении уровня сахара в крови клиническая симптоматика гипогликемии возникает при более высоких уровнях сахара крови (5,0 и более моль/л).
При отсутствии типичных клинчиеских проявлений о наличии гипогликемии можно говорить при снижении уровня сахара крови ниже 2,2 ммоль/л.
Гипогликемии являются одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета. При лечении диабета, обеспечивающем поддержание гликемии в пределах целевых значений, легкие гипогликемии наблюдаются 1-2 разха в неделю. Примерно 5-10% больных диабетом в течение года испытывают хотя бы одну тяжелую гипогликемию. В результате развития тяжелых гипогликемий погибает 3-4% больных сахарным диабетом.
Этиология
Основные факторы, приводящие к развитию гипогликемии могут быть сгруппированы следующим образом:
1. Ошибки при проведении инсулинотерапии (неправильная оценка гликемии из-за неисправности глюкометра, использования шприцев, откалиброванных на концентрацию 40 Ед/мл, для инъекций инсулина, содержащего 100 Ед в 1 мл, случайное в/м введение инсулина продленного действия, техническая неисправность шприца- ручки или дозатора инсулина, массаж или соревнование места инъекций, передозировка с суицидальной целью и т.п.).
2. Передозировка препаратов сульфанилмочевины или мелитинидов (случайная или намеренная).
3. Пропуск очередного приема пищи.
4. Незапланированная физическая нагрузка без дополнительного приема углеводов (гипогликемии, вызванные длительной физической нагрузкой, могут носить отсроченный харакетр и иметь рецидивирующее течение).
5. Прием алкогольных напитков (подавляет процессы глюконеогенеза в печени).
6. Недостаточная информированность больного о методах самоконтроля диабета и профилактики гипогликемий (пациент не носит с собой легкоусваиваемые углеводы, не принимает дополнительное количество углеводов при незапланированной физической нагрузке и т.п.).
Клиника
Развитие гипогликемии происходит быстро, время от появления первых симптомов – предвестников (чувство голода, психомоторное возбуждение, сердцебиение, дрожь в теле, потливость) до развития комы обычно измеряется минутами. По степени гипогликемии подразделяют на две большие группы:
1. Легкая гипогликемия: протекает без потери сознания, не требуент посторонней помощи для сознания, либо не может купирована больным без посторонней помощи.
Клиническая картина гипогликемии по набору и выраженнеости симптомов давольно изменчива, даже одного и тог же пациента. Ее клинчиеские проявления характеризуются двумя основными клиническими синдромами:
1.Синдром реактивной активации автономной нервной системы:
-гиперсимпатикотония (психомоторное возбуждение, агрессивность, сердцебиение, тахикардия, тремор, повышение АД, бледность кожных покровов, мидриаз);
- холинергическая гиперактивность (ощущение сильного голода, тошнота, слюнотечение, профузная потливость).
2. Синдром нейрогликопении (головная боль, головокружение, слабость, нарушение координации движений и безориентация в окружающей обстановке, неадекватное поведение, транзиторные нарушения зрения и речи, парестезии, спутанность сознания, судороги и кома.
При передозировке препаратов инсулина продленного действия возможно бессимптомно. Диагноз этого состояния необходимо верифицировать лабораторно.
Тяжелая гипогликемия с развитием комы длительностью до 30 минут при адекватном лечении может быть успешно купирована и не оставить после себя никаких последствий. Однако частые и (или) длительные гипогликемии могут стать причиной энцефалопатии различной тяжести.
Тяжелые гипогликемии, связанные с внезапной потерей сознания, могут приводить к механическим травмам, ожогам, переохлаждению.
Диагностика Гипогликемия диагностируется на основании данных анамнеза: сведения о наличии диабета и получении больным инсулина.
Если пациент находится в сопорозном или коматозном состоянии, необходимо ориентироваться на данные объективного обследования: бледная, влажная кожа, могут быть судороги, тахикардия. Биохимическим критерием гипогликемии является снижение сахара крови ниже 2,8 ммоль/л.
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с алкогольным опьянением, эпилептическим припадком. Для уточнения диагноза в этих случаях также необходимо исследовать уровень сахара крови.
Принципы лечения
Легкая гипогликемия купируется приемом простых углеводов в количестве 1,5-2 хлебные единицы (20-25 г):
- 4-5 кусков сахара;
- 1,0-1,5 столовых ложки меда или варенья;
2-4 конфеты.
Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, для профилактики рецидива гипогликемии, необходимо съесть кусок или 2 столовые ложки каши. Больной должен носить с собой простые углеводы: сахар, конфеты.
Для лечения тяжелой гипогликемии на догоспитальном этапе больного, потерявшего сознание, следует уложить на бок, освободить полость рта пациента от остатков пищи. Категорически запрещается вливать в полость рта больным, находящегося в бессознательном состоянии, сладкие растворы.
Внутривенно струйно вводят 40% раствор глюкозы в количестве, достаточном для полного восстановления сознания (обычно от 20 до 100 мл). Возможно введение 1 мл раствора глюкагона п/к или в/м.