1. Замедление или остановка (стаз) тока крови в венах.
2. Повреждение (воспаление) стенки вены с нарушением целости эндотелиалыюй выстилки.
3.Состояние гиперкоагуляции и изменение состава крови.
Кроме того, придают значение угнетению фибринолитической активности крови.
В клинической практике эти факторы взаимодействуют друг с другом. Соотношение между изменениями в стенке вены, стазом и составом крови определяют возникновение тромбофлебита и. флеботромбоза. Полагают, что в большинстве случаев вначале развивается флеботромбоз, а затем спустя несколько дней (7-10) встенке сосуда на месте тромба происходят вторичные воспалительные изменения, вызванные повреждающим действием биологически активных веществ, в результате чего наступает фиксация тромба. Таким образом, флеботромбоз — это образование тромба в вене под влиянием факторов внутрисосудистого свертывания крови при интактной или минимально пораженной стенке сосуда, особенно при длительном замедлении кровотока.
Замедление и стаз венозного кровотока могут быть обусловлены:
А. Длительным нахождением в вынужденном неподвижном положении
1) при соблюдении постельного режима при любом хроническом заболевании, сердечной недостаточности, травме, нарушении мозгового кровообращения;
2) при выполнении оперативных вмешательств и в послеоперационном, а также послеродовом периоде;
3) при неподвижном положении с опущенными ногами во время поездок, полетов на самолете или в кресле перед телевизором (эти факторы риска тромбообразования могут быть даже у практически здоровых людей).
Б. Препятствием на пути тока крови по венам, вызванным их сдавливанием
1) беременной маткой;
2) доброкачественной или злокачественной опухолью;
3)гематомой;
4)воспалительным инфильтратом;
5)сдавливанием подвздошных вен, преимущественно левой, правой общей или внутренней подвздошной артерией в месте их пересечения (иногда при наличии костно-хрящевых выступов позвоночника);
6)аневризмой общей подвздошной артерии;
7)фиброзом забрюшинной клетчатки (болезнь Ормонда).
Другими факторами, нарушающими проходимость вен, являются внутрисосудистые образования — перегородки в просвете подвздошных вен, киста Бейкера в подколенной области.
В. Варикозным расширением вен и ранее перенесенным тромбофлебитом и связанными с ними клапанной несостоятельностью и хронической венозной недостаточностью, которые нарушают движение крови прежде всего по мышечным венам голени. Кроме того, риск тромбоза вен во время беременности возрастает из-за увеличения венозной емкости и венозного давления в нижних конечностях в связи с увеличенным притоком артериальной крови к беременной матке.
Повреждение эндотелия вен может быть вызвано:
A. Физическими (механическими) факторами:
1) случайная или хирургическая травма вены;
2)инородное тело, расположенное рядом с веной;
3)нахождение катетера в просвете вены;
4)перерастяжением стенки вены (стаз).
Б. Химическими факторами:
внутривенное введение раздражающих лекарственных веществ.
B. Биологическими факторами:
1) воспалительные очаги рядом с веной;
2)вирусная и бактериальная инфекция (сепсис, туберкулез и др.), а также инфекционно-аллергические и аутоимунные заболевания (болезнь Бюргера, мигрирующий тромбофлебит).
Кроме того, повреждение эндотелия вен может быть связано с продолжительной его гипоксией вследствие хронической венозной недостаточности и длительной наружной компрессией сосуда.
Повреждение эндотелия приводит к обнажению коллагеновой структуры венозной стенки, освобождению тканевого тромбопластина, адгезии и агрегации тромбоцитов и образованию тромба.
Гиперкоагуляция может быть вызвана изменением состава крови: 1) при оперативных вмешательствах, в результате которых происходит обильный выброс в кровоток тромбопластин — тканевого фактора свертывания крови; снижение фибринолитической активности; снижение уровня антитромбина-III и других факторов антикоагулянтной защиты; 2) при беременности и в послеродовом периоде, а также участившихся случаев кесарева сечения, которые связаны с увеличением уровня фибриногена, протромбина в плазме и других факторов свертывания, а также с дефицитом антитромбина-Ш.
При беременности имеется ряд факторов риска развития тромбоза поверхностных и глубоких вен нижних конечностей:
1) механический фактор — сдавливание нижней полой вены увеличенной маткой и возникновение преграды для венозного возврата, которому в настоящее время не придают большого значения;
2)циркуляторный фактор — увеличение нагрузки на вены нижних конечностей и подвздошные сосуды в связи с увеличением объема крови и оттоком крови от сердца;
3)гормональные факторы — снижение тонуса венозной стенки под влиянием прогестерона, который обладает релаксирующим действием на гладкомышечные волокна;
4)гемореологические факторы — повышение вязкости крови, несмотря на снижение гематокрита (ожирение, малоподвижный образ жизни, подпольная система отопления, горячие ванны, многократные беременности).
Применение оральных контрацептивов и стероидных препаратов, даже с уменьшением содержания эстрадиола — основного компонента этих препаратов — до 35-20 мг в таблетке, вызывает подавление выработки антитромбина-Ш и других факторов ан-тисвертывающей системы.
На долю антитромбина-Ш приходится около 75-80% антикоагулянтной активности плазмы. Недостаток антитромбина-Ш приводит к избыточному образованию тромбина и фибрина и как результат — к тромбозу, прежде всего глубоких вен нижних конечностей. Риск возможности тромбоза вен возрастает при падении уровня антитромбина-Ш ниже 80% при норме - 90-100%. Дефицит антитромбина-Ш может быть врожденным и приобретенным (оперативные вмешательства, беременность, длительнаяиммобилизация, ранее перенесенный тромбоз глубоких и нижних конечностей, прием оральных контрацептивов, ДВС-синдром и др.).
Врожденная тромбофилия, обусловленная снижением выработки антитромбина-Ш, протеинов С и S и снижение резистентности к активированному протеину С (АРС-резистентность) играют важную роль в возникновении так называемых идиопатических тромбозов вен, особенно у сравнительно молодых людей при отсутствии очевидных предрасполагающих факторов риска тромбообразования.
Злокачественные опухоли, преимущественно муцинсекретирующие аденокарциномы поджелудочной железы, желудка, предстательной железы, пищевода, ободочной кишки, а также опухоли головного мозга и лейкозы предрасполагают к патологическому внутрисосудистому тромбообразованию. Связь тромбоза глубоких вен нижних конечностей с развивающейся опухолью следует рассматривать, как маркер или показатель риска возникновения злокачественной опухоли. Поэтому важен скрининг злокачественного новообразования у больных с тромбозом периферических вен. В случае оперативного вмешательства опасность развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей возрастает у онкологических больных, так как нарастают явления гиперкоагуляции.
Следует отметить, что большинство врачей признают роль гиперкоагуляции в образовании венозного тромбоза, однако до сих пор гиперкоагуляция остается состоянием, которое трудно определить и дать ей характеристику с помощью лабораторных исследований.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.
2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.
3. Шалимов А.А., Полупан В.Н., Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.