При дробном введении больших доз инсулина исходят из того, что при гиперосмолярном синдроме не бывает столь выраженной инсулинрезистентности, как при кетоацидемической коме. В связи с этим начальная доза инсулина составляет 50 ед., половину которых вводят в/в, а половину — в/м. В последующем инсулин дозируют индивидуально под контролем уровня сахара в крови, определяемого каждые 1—2 ч. Быстрого снижения гликемии при этом режиме инсулинотерапии следует избегать.
Тактика введения инсулина, выбор доз и контроль за терапией при лечении малыми дозами инсулина такие же, как и при лечении кетоацидемической комы. В связи с тем что при гиперосмолярной коме чувствительность к инсулину выше, то требуются меньшие суммарные дозы инсулина. При этих режимах используют препараты короткого действия.
Устранение дегидратации организма. Регидратационные мероприятия имеют существенное отличие от мероприятий, проводимых при кетоацидемической коме. Дефицит жидкости при гиперосмолярном синдроме составляет от 8 до 12 л, а в некоторых случаях даже 16 л. Другой особенностью является то, что это дефицит свободной воды. Поэтому дегидратацию начинают с введения гипотонического 0,45%-ного раствора хлорида натрия. В течение 1-го часа больному переливают до 2 л. В течение 2-го и 3-го ч проводят введение по 1 л раствора. Далее введение ведут по 500—750 мл в час. Во время переливания гипотонического раствора натрия хлорида проводится обязательный контроль уровня натрия в крови и величины осмолярности крови. Когда эти показатели нормализуются, приступают к введению изотонического раствора хлорида натрия. Этот момент, как правило, возникает на 3—4-й ч от начала регидратации. Помимо изотонического раствора хлорида натрия, переливают раствор Рингера—Локка. Таким образом, общее количество переливаемой жидкости в сутки должно составлять 8 л. Большие количества гипотонического раствора опасны развитием отека головного мозга, сердечной недостаточности и внутрисосудистого гемолиза. Поэтому в/в введение жидкости проводится под контролем центрального венозного давления, диуреза и определением электролитов сыворотки.
Регидратационные мероприятия продолжаются до восстановления сознания.
Профилактика гипогликемии. Профилактика гипогликемии необходима в случае, если сахар крови снижается до 14—11 ммоль/л. Ее осуществляют введением 2,5%-ного раствора глюкозы. Вводят не более 1 л раствора. Методика восполнения запасов глюкозы такая же, как и при кетоацидемической коме.
Другие лечебные мероприятия — коррекция гипокалиемии, лечение коллапса, профилактика тромбозов, уход за больным, питание — проводятся так же, как и при кетоацидемической коме.
Летальность при гиперосмолярной коме колеблется от 15 до 60%. Непосредственные причины смерти: гиповолемический шок, тромбоэмболический синдром, отек мозга, почечная недостаточность, панкреонекроз, тяжелые сопутствующие заболевания, спровоцировавшие кому.
Лечение гиперлактацидемической (молочнокислой) комы
Вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты развивается гиперлактацидемическая кома и вызываемый ею ацидоз, сопровождающийся потерей сознания. Причинами развития гиперлакцидемического состояния могут быть шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные болезни, почечная и печеночная недостаточность, лейкозы, хронический алкоголизм, отравление салицилатами, метиловым спиртом, некоторые генетические ферментопатии (гликогенозы и т. д.). Известен так называемый идиопатический лактацидоз, причина которого не установлена. Приблизительно половина больных с тяжелым лактацидозом страдают сахарным диабетом.
Лечение гиперлактацидемической комы в первую очередь направлено на коррекцию ацидоза. Рекомендуется в/в капельное введение 2,5%-ного раствора бикарбоната натрия в количестве 1—2 л в сутки (1л переливается в течение 3 ч) под контролем рН крови. Введение натрия гидрокарбоната противопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости). В этих случаях применяют в/в трисамин со скоростью введения 500 мл в час (120 капель в минуту). С целью уменьшения ацидоза применяют также в/в капельное введение 1%-ного раствора метиленового синего в количестве 50—100 мл. Хороший эффект вызывает применение ингаляций увлажненным кислородом и в/в введение 100 мг кокарбоксилазы 2 раза в день. При значительном ацидозе со снижением рН крови до 7,0 целесообразно применение перитонеального диализа или гемо¬диализа.
Инсулинотерапия проводится в небольших дозах — 2—4 ед. в час под контролем гликемии. Целесообразно введение в/в капельно 500 мл 5%-ного раствора глюкозы с 6—8 ед. инсулина короткого действия.
Для борьбы с лактацидемическим шоком показано переливание плазмозамещающих растворов или цельной крови, а также глюкокортикоидов (гидрокортизон 250—500 мг). Параллельно проводят мероприятия, направленные на ликвидацию причины лактацидоза, — оксигенотерапию, антибактериальную терапию, коррекцию сердечно-сосудистой недостаточности и т. д. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью проводится так же, как и при кетоацидемической коме. Рекомендуется применение раствора полиглюкина, допмина, кордиамина, при необходимости — строфантина.
Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы
Лечение гипофизарного нанизма
ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (карликовость) - заболевание, характеризующееся задержкой роста и физического развития. Карликовым считают рост взрослого мужчины ниже 130 см, взрослой женщины - ниже 120 см.
Этиология. Имеют значение генетические факторы, опухолевые (краниофарингиомы, менингиомы, хромофобные аденомы), травматические, токсические и инфекционные повреждения межуточно-гипофизарной области.
Патогенез. Снижение или выпадение соматотропной функции гипофиза, биологическая неактивность гормона роста или нарушение чувствительности к нему периферических тканей.
Симптомы. Задержка роста выявляется в первые месяцы жизни ребенка, реже - в период полового созревания (учитывают не только рост и массу тела, но и динамику этих показателей). Тело сохраняет пропорции, свойственные детскому возрасту. Отмечаются отставание дифференцировки и синостозирования скелета от возраста, задержка смены зубов. Кожа сухая, бледная, морщинистая; слабое развитие подкожной жировой клетчатки, иногда избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах. Слабо развита мышечная система.
Выпадение гонадотропной функции гипофиза проявляется признаками недостаточности полового развития. У больных мужского пола половые железы и половой член уменьшены по сравнению с возрастными нормами, мошонка недоразвита, отсутствуют вторичные половые признаки. У большинства больных женского пола также выражены явления гипогонадизма: отсутствуют менструации, недоразвиты молочные железы, вторичные половые признаки. Умственное развитие нормальное с некоторыми ювенильными чертами. При неврологическом обследовании могут быть выявлены признаки органического поражения нервной системы. Характерно уменьшение размеров внутренних органов (спланхномикрия), нередки гипотензия, брадикардия. Возможны явления вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма.
Турецкое седло, как правило, уменьшено, нередко имеется обызвествление его диафрагмы; при наличии опухоли гипофиза выявляются увеличение турецкого седла, деструкция его стенок. При рентгенологическом исследовании кистей и лучезапястных суставов отмечается задержка дифференцировки и окостенения скелета. Базальная концентрация гормона роста в сыворотке крови снижена или в пределах нормы, введение инсулина (инсулиновый тест) или аргинина не сопровождается повышением секреции гормона роста, в некоторых случаях может быть кратковременное и незначительное повышение его секреции.
Гипофизарный нанизм (гипофизарная карликовость) — заболевание, характеризующееся резким отставанием в росте и физическом развитии с абсолютным дефицитом гормона роста вследствие нарушения его биосинтеза при патологии гипофиза или вследствие нарушения гипоталамической регуляции функции гипофиза. Карликовым считают рост взрослого мужчины ниже 130 см, взрослой женщины — ниже 120 см. При лечении гипофизарного нанизма проводится общеукрепляющая терапия, лечение гормоном роста, лечение анаболическими стероидными препаратами, коррекция полового развития в пубертатном периоде и заместительная терапия половыми гормонами.
Общеукрепляющая терапия.
Общеукрепляющая терапия назначается всем больным гипо-физарным нанизмом и включает полноценное питание с достаточной энергетической ценностью и увеличенным содержанием белка, витаминов. Больным необходимо ежедневное употребление достаточного количества белков в виде мяса, рыбы и других белоксодержащих продуктов, овощей и фруктов. Следует обеспечить рацион достаточным содержанием витаминов, кальция, фосфора. Все указанные компоненты используются организмом в процессе роста под влиянием лечения соматотропином и анаболическими средствами. Для больных создается благоприятное психоэмоциональное окружение, организовываются полноценный отдых, труд и учеба в соответствии с физическим развитием.
Лечение гормоном роста. Основным методом лечения гипофизарного нанизма является лечение соматотропным гормоном — соматотропином. Эффективность лечения соматотропином зависит от возраста больного к началу лечения. Дети более младшего возраста, имеющие более выраженную задержку костного созревания, больший дефицит роста для данного хронологического возраста, лучше поддаются лечению соматотропином. При этом используется метод ежедневных инъекций соматотропина, который является более эффективным, чем введение препарата 2—3 раза в неделю. В последнее время используется также соматотропин, полученный методом генной инженерии, — генотропин, или сайзен. Он применяется следующим образом. В допубертатном периоде доза соматотропина составляет 0,5 МЕ/кг в неделю, в постпубертатном периоде — 1 МЕ/кг в неделю. Указанная недельная доза препарата распределяется на 7 инъекций (по-одной инъекции ежедневно). Места инъекций следует чередовать для профилактики образования липоатрофий. Так как пик секреции гормона роста в норме приходится на ночные часы, с тем чтобы имитировать физиологическую секрецию гормона, инъекции лучше делать перед сном.