Апробація результатів дисертації. Матеріали і основні положення роботи були обговорені на III Національному конгресі анестезіологів України (Одеса, 2000р.); науково-практичній конференції “Організація токсикологічної допомоги в Україні” (Київ, 2002р.); Всеукраїнській науково-практичній конференції “Проблеми діагностики та лікування екзогенних та ендогенних інтоксикацій” (Чернівці, 2004р.); Всеукраїнській конференції з міжнародним представництвом “Критичні стани: патогенез, діагностика, сучасні методи лікування” (Запоріжжя, 2005р.); Науково-практичній конференції “30-річчя кафедри торакальної хірургії та пульмонології КМАПО ім. П.Л. Шупика та 30-річчя Київської міської клінічної лікарні №17” (Київ, 2005р.).
Публікації. За темою дисертації опубліковано 10 наукових робіт, з них 4 – у виданнях ВАК. Із загальної кількості статей 6 самостійних. А також видано і розповсюджено 1 інформаційний лист.
Об`єм і структура дисертації. Дисертація написана в традиційному стилі і складається із вступу, огляду літератури, результатів власних досліджень, узагальнення, висновків і практичних рекомендацій. Матеріал викладений на 163 сторінках, ілюстрований 42 таблицями і 7 рисунками. Бібліографія включає 181 літературне джерело. З них 55 кирилицею та 126 латиницею.
Матеріал і методи дослідження. Дослідження, викладені в дисертації, грунтуються на даних клінічних спостережень і аналізу.Проаналізовано досвід лікування 197 хворих СГПЛ, що розвився у 1 – 4у добу після надходження в клініку у результаті гострої дихальної недостатності різної етіології. Найбільш частою причиною виникнення синдрому гострого пошкодження легенів | були політравма з|із| подальшим|наступним| розвитком синдрому поліорганної недостатності у|в,біля| 169 (85,8%) хворих; отруєння невідомою отрутою, медикаментами, сурогатами алкоголю, опію у|в,біля| 14 (7,1%) хворих; асфіксія механічна, утоплення у|в,біля| 6 (3,1%) хворих; пневмонія у|в,біля| 4 (2%) хворих; опікова хвороба у|в,біля| 2 (1%) хворих; цукровий діабет у|в,біля| 1 (0,5%) хворого; анафілактичний шок у|в,біля| 1 (0,5%) хворого.
Всі хворі були розподілені на 2-і групи: основну і групу порівняння. В основну групу увійшли 114 хворих, яким разом із традиційною терапією СГПЛ проводили малопоточну мембранну оксигенацію крові. В групу порівняння увійшли 83 хворих із синдромом гострого пошкодження легенів, яким проводилась традиційна терапія. В залежності від стадії перебігу процесу синдрому гострого пошкодження легенів кожна група була розподілена на 3 підгрупи: 1а підгрупа – 1-2 стадія; 2а підгрупа – 2-3 стадія; 3я підгрупа – 3-4 стадія. Тяжкість стану визначали за: шкалою APACHEII, переглянутою шкалою травм, шокового індексу. Також застосовували оцінку тяжкості пошкодження та прогнозу у постраждалих з політравмою за шкалою PTS-Ганновер з прогнозуванням життєздатності хворих за розрахунком індексу переглянутої шкали травм.
З 114 хворих основної групи вижили в 1-й підгрупі 11 (9,7%); в 2-й підгрупі 31 (27,2%); в 3-й підгрупі 8 (7%). А з 83 хворих групи порівняння вижили в 1-й підгрупі 2 (2,4%); в 2-й підгрупі 8 (9,7%); в 3-й підгрупі 0 (0%). Летальність у хворих з ГРДС була знижена в основній групі у порівнянні з групою порівняння завдяки використанню малопоточної мембранної оксигенації при: 2-3 стадії – на 24%; 3-4 стадії – на 15,7%. З загальної кількості 114 хворих основної групи померло 64 (56,1%), що було на 31,8% менше, ніж в 83 хворих групи порівняння – 73 (87,9%) померлих.
Хворі основної групи були у віці від 17 до 88 років, жінок-|21 (18,4%), чоловіків-93 (81,6%), а в групі порівняння від 17 до 94 років, жінок-19 (22,9%), чоловіків-64 (77,1%). Найбільша кількість хворих основної групи була в працездатному віці 21-60 років, що склало 81,5%, а у групі порівняння 66,2%.
Таким чином, групи пацієнтів, що вивчалися, були репрезентативні по їх демографічним ознакам.
Проведення малопоточної мембранної оксигенації крові поєднували|сполучали| з|із| ультрафільтрацією і здійснювали за допомогою апаратів штучна нирка|брунька| АК-10| фірми Gambro і Fresenius 4008 або роликового насоса через діалізатори F-5, F-6, F-8, F-80 (Fresenius).
Шляхи забирання і повернення крові були наступними|слідуючими|: вено-венозний|, вено-артеріальний|, артеріо-венозний. В більшості випадків схема підключення пацієнта до діалізатора для проведення ММО крові була вено-венозною| (99 хворих – 86,8%). Підключення пацієнта до апарату по вено-артеріальній| схемі виконували через низький рівень середнього артеріального тиску|тиснення| (70 мм рт.ст.) на фоні високого центрального венозного тиску (150-180 мм вод.ст.) і застосували у|в,біля| 11 пацієнтів (9,7%). Підключення пацієнта до апарату по артеріо-венозній схемі застосували у|в,біля| 3 пацієнтів (3,5%) через високий рівень середнього артеріального тиску|тиснення| (110 мм рт.ст).
До катетерів під`єднували системи і починали краплинне введення фізіологічного розчину для попередження тромбування катетерів. Монтували кровопровідну систему для штучної нирки з діалізатором і роликовим насосом, заповнювали цю систему фізіологічним розчином, в який додавали гепарин 5000 од., після чого систему промивали сумішшю цих розчинів. Хворому внутрішньовенно вводили гепарин 1000 од. на 10 кг/маси тіла. Через 20 хвилин під`єднували змонтовану систему до катетерів, введених заздалегідь і з допомогою роликового насосу через систему починали пропускати кров. Через верхній вхід контуру для діалізату починали подавати кисень через ротаметр із швидкістю 3-5 л/хв., а до нижнього виходу приєднували шланг, який опускали в мірну посудину для збору діалізату. Середня швидкість кровотоку через систему при вено-венозному підключенні 80–100 мл/хв. При вено-артеріальному і артеріо-венозному підключенні швидкість кровотоку регулювали в залежності від рівня середнього артеріального і центрального венозного тиску.
Тривалість одного сеансу – 3-9 годин. Кількість сеансів у|в,біля| одного хворого – 1-6. Загальна|спільна| тривалість сеансів до 36 годин.
Позитивний ефект від проведення малопоточної мембранної оксигенації крові оцінювали по поліпшенню|покращанню| загального|спільного| стану пацієнтів, рентгенологічної картини легенів, позитивних зсувах центральної гемодинаміки і транскапілярного обміну, кисневого режиму і метаболізму, тобто при наближенні вивчених показників до належних, які розраховуються для кожного випадку окремо.
Всі 114 хворих основної групи розподілились по проведеним сеансам ММО крові наступним чином: 1-н сеанс – 114 (100%); 2-а сеанса – 48 (42,1%); 3-и сеанса – 27 (23,7%); 4-и сеанса – 13 (11,4%); 5-ть сеансів – 8 (9,7%); 6-ть сеансів – 2 (1,7%).
У тимчасовому інтервалі визначені результати досліджень аналізували на етапах – хворі з ММО: до ММО, погодинний аналіз ММО (1-7 годин), після ММО через 1, 6, 12, 24и години; хворі без ММО: початок СГПЛ, на першу добу по годинах, на 1, 6, 12, 24у годину, за добу, на 2,3,4,5,6,7удобу.
Статистична обробка отриманих даних здійснена з використанням програми WindowsXP Professional 2005, із застосуванням табличного редактору Microsoft Ехсеl (Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н., 2000). Для визначення достовірності різниць показників, які досліджувались, використовували t-критерії Ст’юдента (Флетчер З., Флетчер С., Вагнер Э., 1998). Для даного дослідження встановлено критерій вірогідності t≥2, з вірогідністю p<0,05. Проводили кореляційний аналіз з визначенням коефіцієнта кореляції (r) за методом Пірсона, який надавав інформацію стосовно сили та напрямку взаємозв'язку між параметрами.
В тексті наведені тільки статистично достовірні дані.
Результати досліджень та їх обговорення. При ГРДС 1-2 стадії, рівень ЛШК в основній групі знижувався на 19,9% на протязі 4 годин ММО, і впродовж 24 години його рівень був менше на 7% від початкового. При цьому в групі порівняння рівень ЛШК рівномірно знижувався на 1,6% впродовж 12 годин традиційної інтенсивної терапії, що свідчить про зменшення стимулів гіпоксичної вазоконстрикції, а через 24 години ця тенденція супроводжувалася поліпшенням роботи лівих відділів серця, про що свідчить зниження величини ЛШК на 4,4%. Вказані зміни узгоджуються з динамікою УК. Так, в основній групі впродовж ММО вона збільшилась за свою початкову величину в середньому на 8%. Підвищення рівня УК до належного наступало до кінця проведення ММО, проте припинення ММО супроводжувалося зменшенням УК на 5% до кінця 1 доби. У хворих 2 групи УК підвищувалась впродовж 1 години традиційної інтенсивної терапії на 1% з подальшим її зниженням до кінця доби на 3% від початкового рівня.
При ГРДС 1-2 стадії значення КПд, КПс основної групи зросли відповідно на 6,9%, 16,1% до кінця ММО, а до кінця доби знизилися на 25,4% і 29,6%. Рівень ККД залишався без змін впродовж ММО і знижувався до кінця доби на 25%, що свідчило про серйозне порушення кисневого забезпечення. В групі порівняння показники КПд, КПс, ККД збільшувались до 6 години традиційної інтенсивної терапії в середньому на 19,2%, 10%, 24%, а до кінця 1 доби знижувались відповідно на 21,1%, 22%, 13,5%.
Вказані зміни були обумовлені зниженням питомого периферичного опору судин в групі інтенсивної терапії з малопоточною мембранною оксигенацією, в порівнянні з контрольною групою, яка до 6ї години після закінчення малопоточної мембранної оксигенації складала в середньому 62,6%. Слід спеціально підкреслити, що пацієнти дослідницької групи мали більш виражені порушення інотропної здатності міокарда, що визначалося зменшенням в порівнянні з пацієнтами, що одержували стандартну інтенсивну терапію, величини ударного об’єму серця і коефіцієнта кардіодинаміки.