Для малярии характерно умеренное снижение общего белка сыворотки крови за счет уменьшения содержания альбуминов, повышения уровня глобулинов соответствующим снижением альбуминово-глобулинового коэффициента. Наряду со специфическими, защитными антителами отмечается повышение уровня неспецифических антител, особенно аутоантител, в результате неспецифической стимуляции иммунной системы.
Выделяющиеся различия в белковом составе сыворотки крове у жителей Африки и европейцев, а именно снижение уровня альбуминов и более высокий уровень глобулинов у африканцев обусловлены не какими-то генетическими факторами, а воздействием малярии и других паразитарных инвазий, недостаточного белкового питания. При обследовании африканцев, длительно проживающих а Англии, отмечено изменение белковой формулы и приближении ее к так называемому европейскому образцу.
Гиперферментемия – важнейший биохимический симптом цитолиза, и поэтому данные об активности ферментов при малярии – альдолазы и аминотрансфераз – представляют несомненный интерес, так как могут дать дополнительные факты для суждения о характере изменений в печени.
У большинства больных разными формами малярии как при невысокой паразитемии, так и при большом числе паразитов в крови с повышением уровня свободного билирубина, свидетельствующем о значительной степени гемолиза, активность альдолазы остается нормальной. Не отмечено четкой зависимости гиперальдолаземии от уровня паразитемии. Следовательно, гиперальдолаземию нельзя рассматривать только как результат повышенной проницаемости протеинолипидной оболочки эритроцитов или даже гемолиза. Гиперальдолаземия, как и гиперферментемия вообще, представляет собой неспецифическую реакцию организма на различные патогенные воздействия достаточной силы с выходом ферментов в кровь из различных поврежденных органов и тканей.
При малярии возможны воспалительные процессы в легких в качестве сопутствующих. Они обусловлены нарушением легочной вентиляции, кровообращения и активизацией вторичной бактериальной флоры. Роль малярийного плазмодия как непосредственного этиологического фактора в развитии пневмоний исключается.
В то же время известно выраженное отягощающее воздействие малярии на течение сопутствующих процессов., в частности крупозной пневмонии, которая у больных малярией протекает очень тяжело с высокой летальностью (40-50%). Это может быть следствием иммунодепрессивного влияния малярии, угнетения выработки гуморального иммунитета к непосредственным антигенам, которое выявлено при малярийной инфекции.
Одним из нечастых, но очень тяжелых осложнений тропической малярии является острый отек легких. В патогенезе его ведущая роль принадлежит повреждению эндотелия капилляров и периваскулярному отеку. Острый отек легких может быть также следствием введения больших количеств жидкости или переливания крови.
Причина развития отека легких при тропической малярии – диссеменированнная внутрисосудистая коагуляция, наступающая в результате освобождения тромбопластической субстанции из разрушающихся эритроцитов.
сердечнососудистая система
При малярийной инфекции обычно наблюдаются функциональные нарушения сердечнососудистой системы, которые быстро исчезают при выздоровлении. Наиболее часто во время приступов отмечаются снижение артериального давления (систолического и диастолического) с небольшим подъемом его в фазе озноба, приглушение тонов сердца, тахикардия, преходящий систолический шум на верхушке, Иногда небольшое расширение границ сердца влево.
Патогистологические изменения в сердечной мышце при малярии представляются как дистрофичные. При тяжелом течении тропической малярии с явлениями гиперергического васкулита, наличием паразитарных тромбов и нарушением микроциркуляции в мышце сердца и других органов возможно развитии более глубоких изменений.
Систолический шум, рассматриваемый при малярии как функциональный, обусловлен, вероятнее всего, снижением тонуса папиллярных мышц или участка сердечной мышцы вокруг фиброзного атриовентрикулярного кольца.
При электрокардиографических исследованиях отмечается снижение вольтажа всех зубцов, укорочение интервала P-Q и комплекса QRS, удлинение сегмента ST, снижение или искажение зубца T. При незначительных клинических нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы существенных изменений на ЭКГ не выявляется.
Больные во время приступов нередко жалуются на сердцебиение, боли в области сердца, чаще колющего характера. Аускультативно отмечались приглушенность тонов, разной степени выраженности систолический шум на верхушке, иногда экстрасистолы. На ЭКГ выявлялась синусовая тахикардия, у некоторых больных снижение общего вольтажа и зубца Т. Аритмии при обычных пароксизмах сравнительно редки. Вследствие функциональных сосудистых нарушений у больных малярией возможны головокружения, обмороки, чувство резкой слабости.
При малярии снижается тонус периферических сосудов, поэтому ортостатическая гипотония является обычным симптомом. Возможной причиной ортостатической гипотонии считают расширение сосудов кожи и вызванное этим перераспределение объема циркулирующей крови в сочетании с относительной брадикардией.
желудочно-кишечный тракт
При пароксизмах малярии нередко наблюдаются тошнота, рвота, чаще всего центрального генеза. В остром периоде болезни аппетит часто снижен, больного беспокоят вздутие живота, иногда боли в эпигастрии. Боли могут локализовываться в правой подвздошной области, что при высокой температуре нередко имитирует острый аппендицит и приводит к неоправданному хирургическому вмешательству. Малярийная аппендикулярная колика, вообще боли в животе, так же как и расстройства желудочной секреции, гастро- и пилороспазмы, иногда рвота и мышечные синдромы, объясняются поражением узлов солнечного сплетения – соляритом.
Приступы малярии могут сопровождаться колитическим синдромом, особенно часто в тропиках. Причиной колитов обычно являются сопутствующие болезни: бактериальная дизентерия, амебиаз, гиповитаминозы и др.
Отмечено уменьшение всасываемости различных веществ, в том числе сахаров и жиров. При гистологическом исследовании биопатов слизистой оболочки кишечника выявлены отек, укорочение и расширение ворсинок у некоторых больных, что свидетельствует о наличии катарального воспаления. Причинами выявленных нарушений может быть острая ишемия в результате спазма мелких сосудов кишечника и закупорка их зараженными эритроцитами.
В случаях летальных исходов при тропической малярии на вскрытии обычно обнаруживают множество инфицированных P. falciparum эритроцитов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, иногда с наличием некротических и язвенных поражений.
Обращает на себя внимание, что кишечные симптомы имеют место в остром периоде малярии и быстро прекращаются после купирования малярийных приступов.
При раздельном анализе течения малярии у жителей тропиков, в основном африканцев, и европейцев отмечено, что кишечные явления чаще наблюдаются у африканцев, несмотря на более тяжелое течение болезни у европейцев.
При малярии на вскрытии слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта с некротическими и язвенными изменениями, в сосудах ее множество инфицированных эритроцитов. Наблюдаются патехиальные кровоизлияния в миокард, явления интерстициального отека миокарда, иногда гидроперикард.
нервная система
Поражения нервной системы при неосложненной малярии весьма редки и являются следствием нарушения кровообращения в мозге, точнее микроциркуляции, что в свою очередь обуславливается наличием соответствующих морфологических изменений в капиллярах мозга, уменьшением количества мобильных эритроцитов, а при развитии комы – паразитарными тромбами и развитием в итоге кислородного голодания мозговой ткани. Несомненную роль играет также интоксикация. Обычно изменения со стороны нервной системы имеют место при тропической малярии и реже при других формах.
При пароксизмах обычно наблюдаются головная боль, иногда рвота мозгового генеза, лихорадочный бред, беспокойство, двигательное возбуждение. Как правило, эти симптомы носят преходящий характер и быстро исчезают при нормализации температуры. Вместе с тем описаны малярийные невралгии, невриты, неврозы, энцефалиты, парезы и параличи, психозы и т.д. Однако все эти явления не всегда связаны с малярийной инфекцией, и лишь в редких случаях связь тех или иных нервных симптомов с малярией является доказательной.
При тропической малярии, особенно тяжелых формах ее, поражение нервной системы наблюдаются чаще, чем обусловлено особенностями патогенеза и патоморфологии этой формы болезни, а именно: развитием стазов крови, закупоркой сосудов инфицированными эритроцитами и тромбозом их с нарушением микроциркуляции крови в головном мозге, то есть развитием энцефалита и менингоэнцефалита.