Доказано, что при ряде хронических заболеваний дыхательных путей наблюдается уменьшение числа функционирующих железистых образований слизистой оболочки. Результаты микроскопических исследований желез слизистой оболочки верхнечелюстных пазух у лиц, проработавших в шахтах от 1 года до 10 лет, позволили выявить различный характер реактивности желез на пыль [Замура И.Д., 1968]. При этом выявлено расширение концевых отделов желез за счет гипертрофии отдельных ацинусов, переполнение части выводных протоков желез секретом. Наряду с этим обнаружены атрофические и кистозноизмененные участки желез. После 5 лет работы в условиях запыленности патологические изменения со стороны железистого аппарата были более выраженными. Атрофические изменения наблюдались на значительных участках, причем площадь поражения возрастала с увеличением стажа работы. После 10 лет работы в этих условиях оставались лишь небольшие участки эпителия, сохранившие нормальную структуру. По мнению автора, гиперплазия секреторных элементов резко снижает защитную функцию слизистой оболочки, в результате чего большое количество пылевых частиц оседает не только на ресничках реснитчатого эпителия, но и в складках слизистой оболочки. Возникающие в дальнейшем десквамация реснитчатого эпителия и патологические изменения железистого аппарата резко снижают барьерную функцию, что способствует развитию хронических риносинуситов, заболеваний бронхов и легких.
Известно, что для обеспечения нормальной жизнедеятельности через дыхательные пути и легкие в сутки должно проходить около 17 000 л воздуха, порой недостаточно чистого и свежего. Полость носа, являясь первым фильтром для вдыхаемого воздуха, содержащего химические вещества, образующиеся в процессе производства или применяемые в быту, пылевые частицы, пыльцу цветов, споры грибов и пр., служит своеобразной мишенью для них. Носовой мукоцилиарный клиренс является важным барьером на пути проникновения инфекционных агентов, механических и химических веществ. До тех пор, пока защитные механизмы слизистой оболочки полости носа функционируют, основная масса поступающих поллютантов задерживается и выводится со слизью. Нарушение носового мукоцилиарного клиренса способствует формированию патологии в полости носа и, в частности, вазомоторного ринита.
По данным Б.М. Сагаловича (1967), в полости носа задерживается и выводится со слизью основная масса пылевых частиц, микроорганизмов, снимая нагрузку самоочищения легких. Установлена взаимосвязь скоростей мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки полости носа и бронхов [Puchelle E. et al., 1982], трахеи и бронхов [Forster W. М. и соавт., 1982]. Эту взаимосвязь, структуры и функции слизистой оболочки дыхательных путей в поддержании тканевого гомеостаза обеспечивает микроциркуляция. По данным B, W, Zweitach (1986), L.G. Brinkmann (1969) на уровне капилляров обеспечивается обмен вазоактивных аминов и полипептидов, муколитических и протеолитических ферментов.
Функциональное единство дыхательных путей не только в анатомно-физиологическом, но и в клиническом отношении подчеркивается Е.М. Альтманом (1976), Г.А. Гаджимирзаевым (1982). Воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух нередко ассоциированы патогенетически с расстройствами в нижележащих отделах дыхательных путей и других системах [Тарасов Д.И. и др., 1985; Заболотный Д.И. и др., 1987; Плужников М.С. и др., 1989].
Заболевания органов дыхания лечат комплексно с широким применением физической реабилитации: ЛФК, лечебный массаж, физиотерапия – в лечебный период реабилитации, а механотерапия – непосредственно после лечебного.
Медикаментозное лечение
Клиника заболевания
Согласно рекомендациям ВОЗ, хроническим бронхитом следует называть заболевание, которое сопровождается кашлем и выделением мокроты на протяжении трех месяцев в течение двух лет, если эти симптомы не связаны с локальным бронхолегочным заболеванием или туберкулезом легких. По данным литературы, хронический бронхит составляет 1,5 % всех заболеваний органов дыхания.
Как правило, хронический бронхит является результатом плохо излеченного острого. Исследования Б.Е. Вотчала (1969), И.П. Замотаева (1976), Я.Н. Доценко (1958) показали, что переходу острого бронхита в хронический способствуют следующие факторы:
• нарушение дренажной функции бронхов вследствие повреждения реснитчатого эпителия слизистой оболочки и особенно за счет обструкции бронхов,
• наличие хронических очагов инфекции в верхних отделах дыхательных путей и околоносовых пазухах;
• воздействие на бронхи неспецифических раздражителей в виде вдыхания холодного или запыленного воздуха, алкоголя;
• нарушения нейрогуморальной регуляции и трофики бронхов, вызывающие метаплазию их эпителия с количественными и качественными нарушениями секреции слизи;
• снижение реактивности организма в результате истощающих заболеваний, повторных охлаждений, аллергической предрасположенности.
Решающее значение в возникновении хронического бронхита придают загрязнению вдыхаемого воздуха. Наиболее ярко проявляется взаимосвязь между курением и развитием бронхита. Патогенное влияние курения обусловлено содержащимися в дыме никотином и другими токсическими веществами — акролеином, цианидом, ацетальдегидом, синильной кислотой, угарным газом, которые парализуют функцию ресничного эпителия слизистой оболочки бронхов и способствуют увеличению секреции слизи. С течением времени к функциональным изменениям присоединяются анатомические изменения в слизистой оболочке бронхов в виде перестройки эпителия и появления «облысения» — участков, лишенных ресничек. Известно, что выкуривание ежедневно в течение 5 лет 15 сигарет неизбежно приводит к развитию бронхита.
Существует четкая связь между возникновением бронхита и загрязнением атмосферного воздуха промышленными отходами.
Среди промышленных примесей наиболее вредными являются мельчайшие частички дыма, способные проникать глубоко в бронхи и альвеолы, а также оксиды азота и серы, образующие во влажном воздухе растворы кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Основным показателем загрязнения воздуха является содержание в нем сернистого ангидрида; между ним и частотой распространения бронхита существует отчетливый параллелизм.
По данным литературы, частота бронхита среди рабочих кузнечных и литейных цехов и предприятий химической промышленности в два раза выше, чем у работников сельского хозяйства и торговли. Воздействие загрязненного вдыхаемого воздуха на слизистую оболочку бронхов приводит к развитию асептического воспалительного процесса и нарушению секреторной и защитной функции эпителия бронхов (мукоцилиарной недостаточности).
Возникновение обострений и осложнений хронического бронхита, как правило, обусловлено инфекционным агентом. В настоящее время общепризнана ведущая роль в развитии хронического бронхита стрептококков пневмонии и палочки инфлюэнцы.
Существует два возможных источника попадания в бронхи патогенных микроорганизмов: экзогенный (аэрогенный), наблюдающийся при контакте с больными людьми, и эндогенный, обусловленный попаданием микроорганизмов из верхних отделов дыхательных путей. Наиболее частым считается последний путь, так как стрептококки пневмонии и палочки инфлюэнцы являются постоянными обитателями верхних отделов дыхательных путей. Хронический бронхит часто сопутствует хроническим ограниченным воспалительным и гнойным процессам в легких — абсцессам, бронхоэктазам, хронической пневмонии. Пневмосклеротические изменения в ткани легкого, вызывая деформацию и нарушение дренажной функции бронхов, способствуют активации и распространению инфекции по всему бронхиальному дереву.
Давно замечена взаимосвязь между эпидемиями гриппа и обострениями бронхита. Вирусы гриппа, нарушая защитную функцию слизистой оболочки бронхов, создают предпосылки для присоединения вторичной бактериальной суперинфекции. Аналогичное, но менее значительное влияние оказывают и другие вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания.
К числу факторов, способствующих обострению хронического бронхита, следует отнести конституциональную предрасположенность, генетически обусловленные заболевания (муковисцидоз, недостаток альфа-1 антитрипсина и др.), а также аллергию.
Заболевание преимущественно встречается у лиц в возрасте старше 40 лет, что обусловлено более длительным воздействием неблагоприятных факторов внешней среды, а также возникающими с возрастом изменениями реактивности организма. Мужчины болеют в несколько раз чаще (2—7), чем женщины, что, по-видимому, связано с курением. Однако среди курящих женщин хронический бронхит встречается так же часто, как и среди курящих мужчин.
Патогенез. Слизистая оболочка трахеи и бронхов осуществляет защитную функцию, предохраняя легкие от проникновения бактерий, пыли, раздражающих веществ и других вредных факторов.
Одна из основных функций бронхов — очистительная (дренажная). Она осуществляется слаженной совместной деятельностью мукоцилиарной системы, мышечной оболочки стенки бронхов, лимфатической и нервной системы стенки бронха. В течение суток слизистые железы, расположенные в стенке бронхов, и бокаловидные клетки эпителия выделяют около 100 мл слизи. Она механически защищает слизистую оболочку бронхов от проникновения бактерий и пыли, увлажняет и согревает вдыхаемый воздух, обладает антитоксическими и бактерицидными свойствами. Благодаря волнообразным движениям ресничек псевдомногослойного эпителия бронхов вместе с поверхностным слоем слизи перемещаются частицы массой до 1,0 г. На движение ресничек оказывает влияние целый ряд факторов, в первую очередь, состав слизи. Растворенные в ней вредные вещества, поступающие извне (например, составные части табачного дыма) или с током крови (снотворные средства и др.), замедляют, а затем прекращают движение ресничек. Такое же действие оказывает холодный и влажный воздух, а также сухой и нагретый свыше 40 °С. Образование слизи увеличивается под влиянием холодного и влажного воздуха, а также многих физически активных веществ (гистамина, адреналина и др.).