1.1.4Диагностика
Распознавание перехода сибиреязвенной инфекции в генерализованную форму в случаях типичного кожного поражения не должно вызывать значительных затруднений. В тоже время при отсутствии кожных изменений клинический диагноздостаточно сложен. Важное значение для диагноза имеют быстрое развитие клинической и рентгенологической картины медиастинита и появление нарастающего плеврального выпота с серозно-геморрагическим характером экссудата (часто в сочетании с картиной «острого живота» и мозговой симптоматикой). Для уточнения диагноза проводятся экстренные бактериологические исследования крови, плевральной и спинномозговой жидкости. Следует учитывать данные эпиданамнеза.
Для патологоанатомического диагноза сибиреязвенного сепсиса важны следующие морфологические признаки: кожные изменения по типу карбункула; лимфаденит с серозно-геморрагическим и некротическим характером воспаления; геморрагический медиастинит с вовлечением органов и клетчатки средостения; плеврит, перикардит. В брюшной полости-участки геморрагического пропитывания стенки кишки, геморрагический мезаденит, серозно-геморрагический выпот. При сибиреязвенном менингоэнцефалите выпуклая часть полушарий головного мозга как бы покрыта чепчиком темно-красного цвета; в веществе мозга-кровоизлияния. Выражены морфологические признаки инфекционно токсического шока - полнокровие капилляров, стаз, периваскулярные кровоизлияния. В экссудате при микроскопировании обнаруживаются в большом количестве сибиреязвенные микробы.
1.1.5Лечение
Этиотропная терапия комплексно проводится антибиотиками (пенициллин, цефалоспорины, левомицетин, тетрациклиновыепрепараты) и противосибиреязвенным иммуноглобулином. Для лечения больных кожной формой назначают пенициллин (2000000-4000000 EL ( в сутки), тетрациклин 1,22,0 г, эритромицин 0,5 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней, левомицетин 2,0-3,0 г в сутки и иммуноглобулин 20-80 мл (в зависимости от тяжести). При подозрении на развитие сепсиса вводят внутримышечно и внутривенно пенициллин в суточной дозе до 16000000-20000000 EL (в сочетании с цефалоспоринами (цепорин, кефзол) до 6,0 г в сутки и иммуноглобулин (75-100 мл в вену). Тяжелое течение болезни требует проведения интенсивной терапии, направленной на устранение токсикоза и преодоление инфекционно-токсического шока и метаболических нарушений (гемодез, полиглюкин, солевые буферные растворы, салуретики, кортикостероидные гормоны в больших дозах, сердечные гликозиды, допамин, оксигенация). Быстро нарастающий плевральный выпот резко нарушает дыхательную функцию легких, что требует постоянного контроля за уровнем экссудата и его систематического удаления.
2.1 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - тяжелая инфекционная болезнь, протекающая с выраженными инфекционно-токсическими и геморрагическими проявлениями, поражением почек и развитием острой почечной недостаточности, с длительной утратой трудоспособности и высокой летальностью. /9/ 2.1.1 .Этиология и эпидемиология.
Возбудители принадлежат к роду Hantavirus семейства Bunyaviridae. Они представлены несколькими патогенными для человека видами (сероварами), из которых на территории России выявлено не, менее трех. Вирусы относительно устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются при низких температурах.
ГЛПС - природно-очаговая болезнь, широко распространенная на значительной части территории Дальнего Востока и в большинстве областей европейской части Российской Федерации, а также в странах Европы и северо-востока Азии, болезнь обнаружена на американском и африканском континентах. Источник инфекции- многие виды мышевидных грызунов (как дикоживущих, так и домовых), у которых инфекция протекает бессимптомно и длительно. Вирус выделяется главным образом с мочой. Человек заражается преимущественно воздушно-пылевым путем при земляных и хозяйственных работах. Описаны многочисленные случаи заражения людей в лабораторных условиях при образовании аэрозоля. Возможно также заражение алиментарным путем при употреблении контаминированных экскретами грызунов продуктов и контактным путем при попадании вируса на слизистые оболочки и поврежденную кожу. Достоверные случаи заражения при контакте с больным человеком не известны. Восприимчивость к инфекции во всех возрастных группах достаточно высокая. Группу повышенного риска заражения ГЛПС составляют лица, связанные с пребыванием по роду занятий в лесистой местности, на полевых работах и т. п., однако заражение возможно также в условиях населенных пунктов, том числе и в Крупных городах. Максимум естественной заболеваемости приходится на летне- осенние месяцы и начало зимы. /20/
2.1.2 Патогенез и клиника
В основе патогенеза ГЛПС лежит стенок мелких сосудов с повышением их ломкости, плазмореей и кровоизлияниями в окружающие ткани. Возникают диффузные нарушения микроциркуляции с развитием инфекционно-токсического шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, с кровоизлияниями и кровотечениями. Наиболее выражены изменения в почках, надпочечниках, в гипоталамическом отделе головного мозга, в слизистых оболочках кишечника и других полых органов.
2.1.3 Инкубационный период
Длительностью от 7 до 48 дней.Болезнь характеризуется четкой цикличностью течения. Можно выделить следующие клинические периоды: начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический. Начало болезни, как правило, острое, бурное. Лихорадка высокая, в пределах 38,5400С ремиттирующего или неправильного типа. Интенсивная головная и мышечная боль, жажда, иногда небольшой кашель.
Отмечаются гиперемия и одутловатость лица, гиперемированы - кожа шеи, верхней части грудной клетки и слизистые оболочки - зева. Сосуды склер инъецированы, конъюнктива набухшая. Несколько позже ;могут появиться обширные кровоизлияния в склеры. Характерно кратковременное ухудшение зрения (нарушения микроциркуляции в сетчатке). Со 2-4-го дня болезни появляются боли в пояснице различной интенсивности (от неприятных ощущений тяжести до резко мучительных), служащие признаком начала олигурического периода болезни.
Температура снижается до нормы или субфебрильных цифр" на 4-7-й день болезни, однако в состоянии больного со снижением температуры улучшения не происходит, а, наоборот, продолжается ухудшение. Количество мочи уменьшается тем значительнее, чем тяжелее заболевание, вплоть до полной анурии'. Появляются тошнота, рвота, икота. У многих больных боли в животе, иногда значительной интенсивности с развитием симптоматики острого живота. Развиваются геморрагические проявления носовые кровотечения, макрогематурия, гематомы в местах инъекций, реже - желудочные, кишечные и маточные кровотечения. На коже - необильная петехиальная сыпь в верхней части груди, подмышечных, над- и подключичных областях. Со стороны нервной системы характерны сильная головная боль бессонница, иногда делириозное состояние, в наиболее тяжелых случаях - бульбарная симптоматика, стопорозное состояние с переходом в кому; спинномозговая жидкость не изменена. Артериальое давление снижено, но на высоте олигурического периода может отмечаться гипертензия. Характерна абсолютная или относительная брадикардия. При развитии инфекционно - токсического шока -резкая гипотония, тахикардия, цианоз. Отеков не бывает.
Симптом Пастернацкого резко положительный. Во избежание надрыва коркового вещества почки его следует выявлять не поколачиванием , а надавливанием пальцем, в костовертебральной точке. При систематическом исследовании мочи выявляются массивная, но кратковременная протеинурия, и икрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности. В крови значительно нарастает содержание остаточного азота, мочевины креатинина. Возможно развитие уремии, признаками которой являются нарастающая бледность покровав, сонливость, частая рвота, с переходом в кому. Тяжесть состояния больного определяется в большинстве случаев поражением почек, в особо тяжелых случаях сочетающимся с развитием инфекционно-токсического шока и сосудистой недостаточности, а также с наличием менингоэнцефального синдрома и массивными кровотечениями. Тяжелым осложнением является надрыв коркового вещества и капсулы почек с кровоизлиянием в околопочечную клетчатку. Клиническими признаками этого состояния являются резкое усиление болей в пояснице и животе на стороне надрыва, т. е. признаки острого внутреннего кровотечения. Другие осложнения острая сосудистая недостаточность (коллапс), отек легких, кровоизлияния в мышцу сердца, вещество мозга, другие органы, эклампсия, пневмония.
Картина крови на высоте болезни - значительный лейкоцитоз (до 20,0. 109 и выше), нейтрофилез с резким сдвигом ядерной формулы до миелоцитов, появление плазматических клеток, умеренное снижение числа тромбоцитов.
Течение болезни -преимущественно тяжелое и среднетяжелое. Наряду с этим во время вспышек выявляются легкие и стертые случаи без явлений интоксикации и геморрагических проявлений, с быстро исчезающими признаками поражения почек.