2.1.4 Диагностика
Основанием для диагноза ГЛПС является характерное сочетание в клинике лихорадки и интоксикации, симптомов поражения почек с острой почечной недостаточностью и геморрагических проявлений; характерно кратковременное нарушение, зрения. Из лабораторных показателей следует учитывать изменение картины крови, быстрое изменение в моче, нарастание азотистых шлаков в крови. Специфическая (преимущественно ретроспективная) диагностика осуществляется серологическими методами в остром периоде болезни возможно обнаружение вирусного антигена с помощью ИФ.
При постановке патологоанатомического диагноза отмечают увеличение размера почек, массивные кровоизлияния под капсулу, иногда ее разрывы. Характерен вид почек на разрезе - бледная набухшая желтовато-серая кора и темно-вишневого цвета мозговой слой. Имеются крупные и мелкие кровоизлияния в разных органах. При гистологических исследованиях - отечно-деструктивные и некробиотические изменения мелких сосудов.
2.1.5 Лечение
Этиотропная терапия не разработана. Медикаментозное лечение имеет патогенетическую направленность. Режим на высоте клинических проявлений - строгий постельный. Питание полноценное без ограничения белковых продуктов и поваренной соли. Обильный прием жидкости. В начальном периоде -антитоксическая терапия (гемодез, изотонический раствор хлорида натрия в вену). При развитии инфекционно-токсического шока и острой сосудистой недостаточности глюкокортикоидные гормоны, сердечные гликозиды. С наступлением олигурического периода ограничивают введение жидкости с учетом ее баланса, вводятся кортикостероидные препараты (0,5-1 мг/кг массы тела), антигистаминные препараты, 2,4 % раствор эуфиллина для форсирования диуреза. Нарастание признаков острой
почечной недостаточности и анурия на протяжении более Одних суток служат показанием для проведения экстракорпорального гемодиализа. При тяжелых кровотечениях - викасол, переливание одногруппной крови.
2.1.6 Профилактика
Предупредительные мероприятия направлены в основном на истребление грызунов в местах, где имеются очаги ГЛПС, и на защиту людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса, необходимо позаботиться о хранении пищевых продуктов в складах, не проницаемых для грызунов, мусор складывать в ящики, снабженные исправной крышкой. Полезно освободить территорию влзле жилья от валежника и вырубить бурьян и кустарник на площади радиусом до 100 м. При размещении в летних лагерях, на рыбалке следует выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна.
2.2 ВИЧ-инфекция
Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)-медленно прогрессирующее заболевание с многолетним размножением вируса в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани, вызывающим нарушение иммунной и нервно- психической регуляции организма, которое приводит к гибели больного от поражений вторичного порядка, обусловливаемых нарастающим иммунодефицитом (СПИД).
2.2.1Этиология и эпидемиология
Вирус иммунодефицита человека открыт в 1983 году, чувствителен ко всем химическим агентам, допущенным для проведения дезинфекции. Погибает при температуре 560С за 30 минут, при кипячении - через одну минуту.
Вирус передается от человека к человеку преимущественно половым путем. Риск заражения увеличивается пропорционально, числу половых партнеров. Большая вероятность заражения существует при анальных сношениях. Заражение может произойти также при парентеральном введении крови, содержащей вирус при гемотрансфузиях, введении препарата крови, при микрохирургических манипуляциях инфицированными ВИЧ инструментами (последний путь особенно часто наблюдается при внутривенном введении препаратов наркоманами). Третий путь передачи - заражение ребенка от инфицированной матери в процессе беременности, родов и кормления грудью.
Другие пути передачи вируса не отмечены. В мире отмечается нарастающая пандемия ВИЧ-инфекции. Подъем заболеваемости происходит и в нашей стране.
2.2.2 Патогенези клиника
Вирус-возбудитель обладает тропностью, к клеткам лимфоидного ряда, имеющим на поверхности рецептор CD4, Т-лимфоцитам-хелперам, макрофагам и др., обнаружен также в ткани мозга. Вероятно, поражает и другие клетки. Паразитирование вируса в Т-лимфоцитах-хелперах вызывает прогрессирующее нарушение их функций, в связи с чем происходит подавление иммунитета. Длительное время сдвиги иммунитета имеют еще компенсированный характер, но неотвратимо наступает декомпенсация, клинически проявляющаяся снижением сопротивляемости к ряду микроорганизмов, преимущественно условно-патогенных, или возникновением злокачественных опухолей нескольких специфических типов. Прямое поражающее воздействие вируса имеет, по- видимому, более существенное значение в патогенезе, чем дефект иммунитета.
2.2.3 Инкубационныйпериод
Инкубационный период продолжается от 3-х дней до нескольких месяцев. В клинической картине инфекции ВИЧ можно выделить 3 периода: первичных проявлений, вторичных проявлений и период поражений. Первые клинические проявления, связанные с диссеминацией ВИЧ, начинаются с увеличения лимфоузлов, (часто с повышением температуры), а также сопровождаются фарингитом, диареей, полиморфной сыпью, увеличением печени и селезенки, серозным менингитам и энцефалитам. Продолжительность острых проявлений от нескольких часов до полутора месяцев, возможны рецидивы. В крови в этот период отмечаются лимфоцитоз и нейтропения, реже - лимфопения. Специальными исследованиями в крови можно обнаружить вирус или его. антиген, а через 1-2 недели от начала острых проявлений-антитела к ВИЧ. Для периода вторичных проявлений характерны нарушения>-вызываемые самим агентом ВИЧ. Наиболее заметным симптомомявляется генерализованная лимфаденоиатия. Возможно появление поражений нервной системы - чаще в виде диффузного подострого энцефалита, клинически проявляющегося нарастающей деменцией. В этот период увеличивается количество иммуноглобулинов крови, снижается абсолютное количество Т-лимфоцитов- хелперов, характерно снижение интенсивности специфических кожно-аллергических реакций (Манту и др.).
Период поражений начинается с того момента, когда впервые клинически отмечается заболевание, свидетельствующее о снижении иммунитета. Чаще всего это кандидоз полости рта. К этой группе поражений относятся: простой и опоясывающий герпес шанкроформная, фурункулез и т. д. Эти вторичные заболевания могут носить вначале эпизодический, а затем -рецидивирующий характер. В ряде случаев отмечаются длительная лихорадка и похудание, могут появиться первые элементы саркомы Капоши. Прогрессирование дефицита иммунитета обусловливает нарастание тяжести вторичных поражений. Развивается состояние, обозначаемое как СПИД.
2.2.4 Диагностика
Наиболее типичными заболеваниями, позволяющими заподозрить СПИД, являются: пневмония, вызванная Pneumocystiscarinii, распространенный кандидоз пищевода, -трахеи, легких; внелегочные поражения криптококком; криптоспоридиоз, с длительной диареей; множественные язвы с затяжным течением, изъязвления слизистых и кожи, вызванные вирусом простого герпеса; токсоплазменное и цитомегаловирусное поражение мозга у пациентов старше одного месяца; пульмональная лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет; прогрессирующая - многоочаговая лейкоэнцефалопатия; лимфома мозга и саркома Капоши у лиц моложе 60 лет. Эти процессы настолько характерны, что при отсутствии других причин для снижения иммунитета (длительная стероидная терапия, бластоматозные заболевания,- врожденный иммунодефицит) сочетание перечисленных поражений позволяет ставить диагноз «СПИД» до лабораторного подтверждения.
Другими заболеваниями, указывающими на большую вероятность СПИД, но требующими обязательного лабораторного подтверждения, являются: сепсис, пневмония, менингит, остеомиелит, артрит, абсцесс или внутриполостное поражение (включая отит),.вызванные гемофилами, стрептококками (включая пневмококки) или другими гноеродными бактериями; все внелегочные поражения, вызванные микобактериями туберкулеза; генерализованные: формы сальмонелл еза; микоз, гистоплазмов с внелегочным поражением; ,саркома Капоши и лимфома .мозга и другие лимфомы иммунобластические саркомы. К этой группе заболеваний относятся и специфические для ВИЧ поражения: подострый энцефалит и истощение без иных объективных причин.
В случае обнаружения любого из перечисленных синдромов и заболеваний показано исследование сыворотки крови на наличие антител к ВИЧ, которые сохраняются вплоть до летального исхода (хотя их титр в последние недели жизни может снижаться).
Предварительное исследование проводится с помощью иммуноферментных методов; позитивные сыворотки проверяются более специфичным методом иммунного блоттинга. Выделение вирусах выявление вирусного антигена имеют ограниченное применение. Исследования показателей иммунитета позволяют охарактеризовать дефект иммунитета, но имеют второстепенное диагностическое значение.
2.2.5 Лечение
При лечении ВИЧ-инфекции эффективно применение азидотимидина, блокирующего репликацию вируса. Имеются "также сведения о некоторой активности и других противовирусных препаратов. Однако все эти средства вызывают лишь временное улучшение состояния. /16/
Лечение вторичных поражений осуществляется с учетом их этиологии И также обычно дает временный эффект.
2.2.6 Профилактика
Единственным методом профилактики инфекции ВИЧ является обучение населения (начиная со школьного возраста) правильному половому поведению, ограничению числа половых партнеров и использованию презервативов (кондомов).