Введение
1. Бактериальные зоонозы
1.1 Сибирская язва
1.1.1 Этиология и эпидемиология
1.1.2 Патогенез и клиника
1.1.3 Инкубационный период
1.1.4 Диагностика
1.1.5 Лечение
2. Вирусные болезни
2.1 Гемморагическая лихорадка с почечным синдромом(ГЛПС)
2.1.1 Этиология и эпидемиология
2.1.2 Патогенез и клиника
2.1.3 Инкубационный период
2.1.4 Диагностика
2.1.5 Лечение
2.1.6 Профилактика
2.2 ВИЧ-инфекция
2.2.1 Этиология и эпидемиология
2.2.2 Патогенез и клиника
2.2.3 Инкубационный период
2.2.4 Диагностика
2.2.5 Лечение
2.2.6 Профилактика
Литература
Введение
В нашей стране достигнуто значительное снижение заболеваемости многими инфекционными болезнями. Ушли в прошлое сыпной тиф, сап, натуральная оспа и ряд других инфекционных болезней. Однако вплоть до настоящего времени даже «обычные», широко распространенные заболевания наносят огромный экономический ущерб государству в связи с временной нетрудоспособностью работающего населения страны. Еще более значительный ущерб могут нанести инфекции, характеризующиеся тяжелым течением и высокой летальностью. Ежегодно во многих странах мира, на всех континентах регистрируются заболевания чумой, холерой, желтой лихорадкой. Неуклонно наступает на человечество «чума XX века» -ВИЧ-инфекция.
В последние годы непрерывно расширяются экономические, культурные и другие межгосударственные связи с многочисленными (в том числе тропическими) странами, территория которых эндемична по ряду редких заболеваний. Возбудители этих заболеваний могут поражать граждан, работающих за рубежом. Большую опасность представляет также возможность заражения этими инфекциями от иностранных специалистов, студентов, туристов и других контингентов, прибывающих из-за рубежа.
Экологические изменения, происходящие практически во всех странах мира, также оказывают серьезное воздействие на биологию возбудителей инфекционных болезней, пути их распространения и на восприимчивый коллектив (население). Естественно, что в этих условиях клиника инфекций может существенно меняться. Такие явления происходят не только на территории республик, но и в других странах, где могут оказаться наши специалисты. Этим обстоятельством также можно объяснить своевременность и целесообразность создания настоящего руководства.
В связи с тем, что сроки завоза инфекции из одной страны в другую могут измеряться скоростью современных средств сообщения, служба здравоохранения страны должна быть постоянно готова к возможным эпидемическим вспышкам тяжелых инфекционных заболеваний. Поэтому каждый врач должен быть подготовлен по вопросам ранней диагностики, оказания неотложной помощи и лечения тяжелых инфекционных заболеваний.
При появлении массовых инфекционных заболеваний эффективность медицинской помощи больным и противоэпидемических мероприятий в значительной степени определяется своевременностью и правильностью диагностики. Однако ранняя диагностика опасных инфекций, которую должны проводить врачи на до госпитальном и госпитальном этапах в начальном периоде болезни, весьма затруднительна, а бактериологическое и вирусологическое подтверждение диагноза может оказаться запоздалым.
Для преодоления этого затруднения предлагается ориентировочное выделение групп больных с преобладающим клиническим типом органных поражений - преимущественным поражением дыхательных путей и легких, желудочно-кишечного тракта и органов пищеварения, центральной и периферической нервной системы, кожи и слизистых оболочек, а также с выраженным синдромом общей интоксикации без локальных органных поражений.
1.1 Сибирская язва
1.1.1 Этиология и эпидемиология
Возбудитель Bacillusanthracis имеет вегетативную и споровую формы. Вегетативная форма относительно малоустойчива, при кипячении погибает моментально, при 600С-через 15 мин, под воздействием растворов дезинфицирующих веществ - через несколько минут. Споры, образующиеся вне организма, чрезвычайно устойчивы к воздействию высоких и низких температур и средств дезинфекции; они сохраняют жизнеспособность десятки лет. Вас. anthracis образует экзотоксин, - состоящий из трех компонентов, вызывающих нарушение проницаемости стенки капилляров, развитие отека и некроза. В естественных условиях источником заражения людей служат домашние травоядные животные и свиньи. Случаи заражения от больных, людей не описаны. Наиболее частые пути инфицирования человека контактный (при уходе за больными животными, забое и разделке туш, обработке шкур) и аспирационный (в производственных условиях, например, при переработке шкур, шерсти, костных остатков или в лабораторных условиях при авариях с образованием аэрозоля возбудителей). Описаны случаи заражения при употреблении инфицированного мяса, недостаточно обработанного термически.
1.1.2Патогенез и клиника
Развитие инфекционного процесса при сибирской язве начинается с внедрения возбудителя в глубокие слои кожи и слизистых оболочек при наличии на них дефектов (царапины, ссадины). Последующие этапы этого процесса - формирование местных изменений в виде очага некротического воспаления с серозно-геморрагической инфильтрацией и резким отеком окружающих тканей (сибиреязвенный карбункул) и распространение возбудителя до регионарной группы лимфатических узлов, вызывающее возникновение бактериемии. Последняя обнаруживается при любом механизме заражения и является постоянной фазой патогенеза. Однако переход в клинически выраженную генерализованную инфекцию (септическую форму болезни) происходит лишь у части (1-2%) больных. Количество возбудителя в крови при этом нарастает. Возникают очаги воспаления в различных органах, в первую очередь в грудной клетке (медиастинит, плеврит), а также в органах брюшной полости (мезаденит, перитонит), мозговых оболочках и в веществе мозга. Наряду с картиной органных изменений быстро нарастает токсинемия, обусловливающая развитие инфекционно-токсического шока. Аэрогенное заражение возникает при аспирации пылевого аэрозоля, содержащего споры возбудителя. Первичные изменения;' в бронхах и легких не наблюдаются, так как споры на слизистой оболочке не задерживаются и удаляются со слизью дыхательных путей. Однако часть спор может захватываться макрофагами бронхов и альвеол и заноситься в лимфатические узлы средостения, где развивается первичный воспалительный очаг, обусловливающий последующую генерализацию и развитие сибиреязвенного сепсиса.
Клинически выделяют локализованную (кожную) и генерализованную формы сибирской язвы. Генерализованная форма (сибиреязвенный сепсис) может развиться как последствие кожной формы или без предшествующего кожного поражения.
1.1.3Инкубационный период
Инкубационный период имеет продолжительность от 2 до 14дней. Начало заболевания - малозаметное, постепенное. При кожной форме появляется зудящее красное пятно на коже, часто воспринимаемое больным как укус насекомого. В ближайшие сутки образуется очаг уплотнения кожи, нарастает зуд, переходящий в жжение, на месте пятна появляется везикула величиной с горошину с желтым или темным содержимым. Везикула вскрывается самостоятельно или при расчесывании больным. При этом обильно выделяется серозная или серозно-геморрагическая жидкость. По окружности образующейся язвочки формируется воспалительный валик и возникают новые, дочерние везикулы - образуется сибиреязвенный карбункул, сопровождающийся отеком окружающих тканей и развитием регионарного лимфаденита. Выраженность и распространенность отека бывают различными, нередко-значительными. В центре происходит некроз кожи, иногда на обширном участке. Для сибирской язвы характерно отсутствие болевого синдрома и ощущения боли при покалывании иглой в зоне карбункула. С момента образования карбункула у больных появляются жалобы на общее недомогание, головную боль, повышение температуры. Картина крови не имеет характерных признаков. У подавляющего большинства больных с кожными проявлениями происходит подсыхание язвы; на ее месте образуется струп с темной бугристой поверхностью, отторгающийся к: концу третьей недели болезни с медленным рубцеванием дефекта кожи. Если тяжесть состояния больного с карбункулом постепенно нарастает, увеличиваются отек и проявления лимфаденита, возрастают размеры карбункула, повышается температура до 39-40°С и появляются тахикардия, давящие боли за грудиной и чувство нехватки воздуха, то все это свидетельствует о развивающемся сибиреязвенном сепсисе. /7, 8/ Генерализованная форма сибирской язвы может развиться и: без предшествующих кожных проявлений, что наблюдается при аэрогенном инфицировании. Для таких случаев также характерна первоначальная фаза постепенного развития патологического процесса. Больные вначале отмечают недомогание при нормальной- или субфебрильной температуре без значительного нарушения: общего состояния и трудоспособности. Иногда в начале болезни' отмечается кратковременное повышение температуры тела, могут быть озноб, потливость, катаральные явления в верхних отделах дыхательного тракта, но через 1~2 дня самочувствие больного> улучшается. Период относительного благополучия продолжается около 3 дней (от 1 до 7) и прерывается внезапным катастрофическим ухудшением-ознобом, профузным потом, высокой лихорадкой, мышечными болями. Характерны боли в грудной клетке, боли в животе, затруднение дыхания, иногда многократная рвота. Нарастают цианоз, тахикардия, гипотония. Отмечается спутанность сознания, возбуждение, судороги, иногда - очаговая неврологическая, в частности, менингеальная симптоматика. Физикальные изменения в легких скудные. У части больных отмечается: умеренно выраженный сухой или продуктивный кашель, непостоянные хрипы. Изредка в мокроте имеется примесь крови. На рентгенограмме выявляется умеренная по выраженности прикорневая или очаговая пневмония. Характерны расширение тени средостения, изменение его конфигурации (медиастинит) и наличие признаков экссудативного плеврита. При плевральной пункции извлекается серозно- геморрагическая жидкость. В зависимости от пре-. имущественного поражения органов грудной клетки, брюшной полости и головного мозга в картине сибиреязвенного сепсисамогут преобладать симптомы дыхательной недостаточности «острого живота», менингоэнцефалита. Летальный исход при неадекватной терапии наступает через 6-40 ч вследствие прогрессирующего инфекционно-токсического шока при явлениях нарастающего акроцианоза, бледности кожных покровов, одышки, тахикардии, гипотонии. В крови отмечаются нарастание лейкоцитоза до 10-20. 109 или выше, нейтрофилез и значительное увеличение СОЭ.