Медицинский институт
Кафедра военная экстремальная медицина
Реферат на тему
Медицинская помощь пораженным с краш-синдромом
Среди различных травматических повреждений тканей особую группу составляют повреждения, вызванные воздействием сил сдавления. В зависимости от вида компрессии различают следующие виды повреждений:
1) позиционное сдавление тканей;
2) сдавление тканей различными предметами, грунтом, сыпучими материалами и др.;
3) раздавливание тканей.
После устранения сдавливающего фактора и восстановления кровообращения в пораженном сегменте в организме пострадавшего развиваются патологические процессы, которые принято обозначать следующей терминологией: синдром позиционного сдавления, синдром длительного сдавления, синдром длительного раздавливания, crash-синдром, травматический токсикоз, синдром освобождения, гемоглобинурический нефроз, синдром Bywaters и др.
Основными разновидностями crash-синдрома являются синдром позиционного сдавления (СПС), синдром длительного сдавления (СДС), синдром длительного раздавливания (СДР).
Синдром позиционного сдавленияразвивается у лиц, длительное время находящихся в неудобной позе, при которой конечности и/или участки туловища перегибаются через твердый предмет или придавливаются собственным телом. Как правило, вынужденное положение связано с длительным коматозным состоянием, пребыванием в неподвижном положении в ограниченном пространстве, тяжелым отравлением или глубоким алкогольным опьянением.
В патогенезе развития СПС основную роль, как правило, играют два фактора: экзогенное отравление и эндогенная интоксикация продуктами распада поврежденных тканей. В результате позиционной компрессии тканей развивается ишемическое поражение чаще всего нервно-мышечного аппарата, реже кожи, жировой клетчатки и других анатомических образований. Длительная ишемия тканей приводит к их некрозу, аутолизу, токсемии и острой почечно-печеночной недостаточности. Чем продолжительнее сдавление, тем массивнее распад тканей и тяжелее течение заболевания.
В большинстве случаев синдром позиционного сдавления по причине легкого течения распознается поздно. Больные жалуются на головную боль и нарушение функции сдавленного сегмента, его бледность и похолодание, снижение чувствительности и онемение, отмечают развитие умеренного отека.
При более тяжелых поражениях в областях, подвергшихся сдавлению, диагностируют различные трофические изменения: от гиперемии, мацерации и фликтен до плотного "деревянистого" отека, некротических и гнойно-некротических ран.
Тяжелое течение СПС приводит к высокой летальности - 40-50%. Причинами столь высоких показателей смертности являются массивный распад тканей, полиорганная недостаточность, запоздалая диагностика и несвоевременно начатое лечение.
Дифференциальную диагностику следует проводить с острым тромбофлебитом, нарушениями артериальной проходимости, переохлаждением и отморожением.
Синдром позиционного сдавления конечностей во время катастроф может встречаться у лиц, длительно находящихся в бессознательном состоянии и в неудобной позе. В таком случае пораженные будут сортироваться по определяющему повреждению. Оказание медицинской помощи и эвакуация будут осуществляться по первоначальной травме, приведшей к длительному коматозному состоянию. Пораженные с легкой степенью СПС подлежат амбулаторному лечению, с тяжелой степенью - относятся к III сортировочной группе и эвакуируются в головную больницу для оказания специализированной медицинской помощи.
После устранения позиционной компрессии на пораженную конечность накладывается эластичный бинт и холод. Производятся новокаиновые блокады, симптоматическая и интенсивная детоксикационная терапия, после чего пострадавший транспортируется в специализированный стационар.
На этапе специализированной медицинской помощи продолжается консервативная терапия (гемодиализ, ультра - и диафильтрация, плазмоферез, лимфосорбция, лимфоферез и другие методы детоксикации; посиндромная терапия, коррекция показателей гомеостаза) и, при необходимости, проводится хирургическое лечение (от фасциотомии с ревизией пораженных тканей до ампутации погибшей конечности).
Синдромы длительного сдавления и длительного раздавливания(табл.) чаще всего встречаются во время землетрясений, промышленных катастроф и в боевых действиях с применением артиллерии и штурмовой авиации.
Сдавление конечности большими тяжестями в течение длительного времени (от нескольких часов до нескольких суток) и массивное размозжение мягких тканей характеризуются синдромом освобождения - тяжелым состоянием, напоминающим картину травматического шока. Чем обширнее и длительнее сдавление, тем тяжелее выражены симптомы местного и общего характера.
Наибольшее значение в патогенезе СДС и СДР играют следующие факторы: гемодинамические, нейрорефлекторные и нейрогуморальные расстройства; эндотоксикоз, обусловленный массивным поступлением в сосудистое русло миоглобина, резорбцией продуктов ишемии и распада тканей, а также микробных токсинов; массивная плазмопотеря; полиорганная недостаточность; иммунные нарушения.
В клиническом течении СДС и СДР выделяют несколько периодов: 1 - период компрессии 2 - посткомпрессионный период: ранний (1-3 сутки), промежуточный (4-18-е сутки), поздний (свыше 18 суток) (Э.А.Нечаев с соавт., 1993).
В период компрессии в той или иной степени развиваются депрессия, апатия, сонливость, реже возбуждение, сотрясение или ушиб головного мозга, потеря сознания, переломы костей, гемо- и/или пневмоторакс, повреждение внутренних органов, внутреннее и наружное кровотечение.
Ранний посткомпрессионный период(первые 3 суток после декомпрессии) характеризуется гемодинамическими расстройствами и местными изменениями. Освобожденная от сдавления конечность холодная, бледно-цианотичная, местами мраморного вида. В местах механического повреждения имеются гематомы, ссадины и фликтены, а при СДР - раны с размозженными и погибшими тканями, костными осколками и фрагментами одежды. Пульс на периферических сосудах сохранен, при СДР - едва прощупывается или отсутствует. На уровне и дистальнее сдавления быстро развивается отек конечности. Постепенно отек циркулярно охватывает всю конечность и становится плотным.
В общем состоянии отмечается кратковременное возбуждение, напоминающее эректильную фазу травматического шока, но уже через несколько часов наступает резкая заторможенность. Пострадавший становится апатичным, сонливым. Артериальное давление падает, снижается диурез (в тяжелых случаях развивается анурия), в моче - белок, эритроциты, миоглобин, гиалиновые и зернистые цилиндры. В результате массивного отека конечности возникает гемоконцентрация.
Промежуточный посткомпрессионный период(4-18-е сутки после декомпрессии). Отек конечности становится настолько выраженным, что мягкие ткани приобретают "деревянистую" консистенцию, на коже образуются пузыри с геморрагическим содержимым. Нарастающий отек приводит к вторичному сдавлению поврежденных и здоровых мягких тканей и сосудисто-нервных пучков, заключенных в плотные фасциальные футляры. При СДР развиваются гнойные осложнения, которые распространяются за пределы первичного травматического поражения и значительно увеличивают объем патологического очага, порой охватывая всю конечность. В 20-40% случаев обнаруживается анаэробная инфекция, чаще всего неклостридиальная. В поврежденных костях и суставах развиваются посттравматический остеомиелит и гнойный артрит.
Описанные изменения усугубляют интоксикацию организма продуктами распада тканей (в первую очередь миоглобином) и микробными токсинами. Ишемический и травматический некроз мышц и плазмопотеря ведут к нарушению кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Ацидоз является средой, в которой происходит кристаллизация высвобождающегося миоглобина. Кристаллы последнего закупоривают почечные клубочки и канальцы, что ведет к нарушению процесса фильтрации мочи. Нарастают признаки острой почечной недостаточности, увеличиваются олигурия и азотемия. При этом нарастает токсемия, снижается дезинтоксикационная функция печени. Отсутствие комплексного лечения приводит к смерти больного.
На аутопсии почечные клубочки и канальцы закупорены гиалиновыми и пигментными цилиндрами. В стенках канальцев - дегенеративно-некротические изменения. Скелетные мышцы восковидно дегенерированы с участками некроза и напоминают "вареное мясо". Мелкие участки некроза могут наблюдаться в печени, селезенке, мозге.
Поздний посткомпрессионный периодначинается после 18-20-х суток болезни, когда функции почек постепенно восстанавливаются, исчезают признаки ОПН. На первый план выступают местные изменения в сдавленном сегменте. Вследствие всасывания отечной жидкости уменьшается отек и выявляются очаги асептического некроза конечности. При благополучном течении болезни очаги некроза замещаются соединительной
тканью и превращаются в плотные рубцы, ограничивающие функцию пораженной конечности. У пациентов с СДР раневой процесс переходит из первой фазы своего развития во вторую. Адекватное хирургическое лечение позволяет перевести гнойно-некротические раны в разряд гранулирующих. Сочетание тяжелого СДР с анаэробной неклостридиальной инфекцией оттягивает наступление позднего периода еще на 3-7 дней.
При отсутствии адекватного лечения в легких случаях поражения гнойно-некротический процесс приобретает хроническое течение: развиваются длительно незаживающие раны, хронический посттравматический остеомиелит и артрит, грубые рубцовые деформации. В тяжелых случаях дальнейшее развитие гнойных осложнений приводит к смерти пострадавшего.