Хроническая артериальная недостаточность понятие широкое, объединяющее целый ряд самых различных заболеваний, различающихся по локализации и своему клиническому течению. Среди них лидирующее место занимают ишемическая болезнь сердца и тромбоблитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. В этиологии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей превалируют облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит.
Различают три типа поражения артериального русла при хронической артериальной недостаточности: центральный, дистальный и тотальный (или смешанный).
При центральном типе отмечается сегментарное поражение магистральных сосудов. При этом различают сужение просвета – стеноз их или полную обтурацию (окклюзию).
Ведущим патогенетическим звеном в развитии хронической артериальной недостаточности при атеросклерозе и эндартериите является постепенная обтурация просвета артерии патологическим субстратом – атеросклеротическими бляшками при атеросклерозе; при эндартериите – разросшейся, утолщенной интимой сосуда.
Патогенез облитерирующих атеросклероза и эндартериита в настоящее время изучен хорошо, однако этиология обоих заболеваний пока не выявлена. Остается непонятной причина возникновения их первых звеньев – отложения холестерина в стенке артерий и возникновения продуктивного воспаления.
Клиническое течение облитерирующего атеросклероза и эндартериита также имеет свои особенности. Для облитерирующего атеросклероза типично начало заболевания после 40-45 лет, характерен медленный прогрессирующий тип течения. На ранних стадиях заболевания больные отмечают хороший, хотя достаточно кратковременный эффект от консервативного лечения.
Для облитерирующего эндаргериита характерен более молодой возраст пациентов (20-40лет). Заболевание нередко начинается после перенесенных инфекций, на фоне хронических воспалительных заболеваний. Типично рецидивирующее течение с периодами обострения и временной ремиссии. Сроки временного благополучия между обострениями сравнительно быстро укорачиваются, и нередко наступает декомпенсация кровоснабжения конечности. В ряде случаев облитерирующий эндартериит может поражать артерии верхних конечностей, нередким является сочетание эндартериита с тромбангиитом вен нижних конечностей (болезнь Бюргера).
Симптоматика хронической артериальной недостаточности нижних конечностей независимо от уровня поражения артериального русла обусловлена той или иной стадией нарушения кровообращения. Выделяют три стадии ишемии: относительная компенсация, субкомпенсация и декомпенсация.
Отличительной особенностью стадии ишемии при хронической артериальной недостаточности от степени ишемии при остром нарушении артериального кровообращения является переход одной стадии в другую по мере прогрессирования заболевания, так стадия компенсации может перейти в субкомпенсацию, а в дальнейшем в декомпенсацию, которая может длиться в течение нескольких лет.
Дифференцировать стадии ишемии конечности при ХАН позволяют жалобы, данные осмотра конечности, данные функциональных методов кровообращения.
В стадии относительной компенсации жалобы больного непостоянны, в основном сводятся к повышенной утомляемости при ходьбе, чувству холода, онемения в стопах. При осмотре определяется умеренная бледность конечности на стороне поражения, пораженная стопа холоднее здоровой на ощупь, определяется потливость ее после незначительной физической нагрузки.
Данные функциональных методов исследования (осциллография, сфигмография, реовазография) свидетельствуют о снижении основных показателей кровотока до 30%.
В стадии субкомпенсации кровотока появляется симптом перемежающейся хромоты – внезапные боли в икроножной мышце после прохождения расстояния (100 метров и более). Все ранее приведенные симптомы, характерные для стадии компенсации, усугубляются и резко выражены.
Данные функциональных методов исследования выявляют снижение показателей кровотока на 50-70%.
При декомпенсации появляются боли в покое. Вначале они возникают периодически, по мере прогрессирования заболевания болевой синдром становится постоянным, носит характер «нестерпимых» болей и заставляет больных спускать пораженную конечность с кровати, истощает больных.
При осмотре конечность имеет бледную окраску, появляется цианоз пальцев стоп, мраморность, синюшность кожи.
По мере прогрессирования заболевания появляются отек пальцев, стопы, трофические расстройства мягких тканей в виде язв и гангрены.
Капиллярный пульс вялый, нередко не определяется вообще. Данные реовазографии, сфигмографии, осциллографии и других функциональных методов свидетельствуют о резко выраженном нарушении кровоснабжения (до 80-90%). Часто функциональные кривые носят характер прямой линии.
Лечение тромболитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей включает в себя использование сосудорасширяющих средств, препаратов, улучшающих реологические свойства крови, физиотерапевтическое, санаторно-курортное лечение.
При окклюзиях магистральных артерий осуществляют восстановительные операции на сосудах (эндартерэктомию, шунтирование, протезирование); при развившейся гангрене – ампутация.
Некроз
Некроз (necrosis; греч. nekros – мертвый; син. местная смерть) – омертвение, отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности.
Некроз не является только патологическим процессом, он происходит в ходе физиологической регенерации, например в эпидермисе, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Необратимые дистрофические изменения, предшествующие некрозу, называется некробиозом, а некробиоз, протекающий в течение длительного времени – патобиозом. Комплекс изменений ядра и цитоплазмы клетки, характеризующий состояние парабиоза, называется паранекрозом.
Причины, приводящие к некрозу, условно разделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенными причинами являются механическая травма, воздействие крайних температур, электрического тока, кислот, щелочей, ионизирующего излучения, солей тяжелых металлов, микроорганизмов и других повреждающих факторов. Из числа эндогенных причин некроза выделяют нарушения сосудистого, нейрогуморального, аллергического и метаболического характера.
Различают прямой некроз, обусловленный непосредственным действием повреждающего (производящего) фактора, и непрямой, возникающий опосредовано через сосудистую, нервную и эндокринную системы.
В основе изменений, развивающихся в очаге некроза, лежит угасание анаболических и нарастание катаболических процессов. При этом наблюдается разобщение дыхания и фосфорилирование, перераспределение ионов, денатурация и коагулирование белка, исчезновение гликогена, инактивация ферментов, а в ряде случаев под влиянием ферментов микроорганизмов происходит разрушение клеточных структур и последующее удаление продуктов распада.
Некроз может возникать как клеточная патология и как тканевая реакция. В клетке этот процесс может быть связан с патологией митоза или наступает в период между делениями. Как тканевая реакция, некроз включает в себя не только гибель клеток; он характеризуется также отграничением (демаркацией) и ликвидацией последствий омертвения.
Некротизированная ткань теряет характерную структуру, клетки ее распадаются, а их остатки подвергаются фагоцитозу; коллагеновые и эластические волокна набухают, гемогенезируются, разрушаются. Участки некроза пропитываются кровью, происходит их инфильтрация лейкоцитами и макрофагами.
В процессе развития некроза различают три стадии:
1. Преднекроза – состояние органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений (некробиоз).
2. Гибели – необратимое прекращение жизнедеятельности тканей.
3. Деструктивных изменений – распада, удаления, отграничения остатков.
Классификация некроза построена с учетом стадии процесса, особенностей его возникновения (первичный, вторичный), распространенности (очаговый, тотальный), клинической картины и др. факторов.
В зависимости от причины, вызвавшей некроз и условий его развития, а также от функционально-морфологических особенностей органов и тканей, в которых развивается некроз, выделяют следующие его клинико-анатомические формы:
1. Коагуляционный (сухой).
2. Колликвационный (влажный).
3. Гангрена.
4. Инфаркт.
Коагуляционный некроз характеризуется процессами денатурации белка с образованием трудно растворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще этот процесс возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, например в почках и селезенке, при аллергических заболеваниях и пр.
Колликвационный некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, нередко с образованием кист, он развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичный колликвационный некроз в виде очага размягчения встречается в головном и спинном мозге, при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как результат расплавления масс коагуляционного некроза.
В тканях, соприкасающихся с окружающей средой, может развиться гангрена.
Гангрена – одна из форм омертвения (некроза) тканей в живом организме.
Гангрена вследствие поражения сосудов конечности известна человечеству с глубокой древности. Она может развиваться во всех тканях и органах (кожа, мышцы, кишечник, желудок, желчный пузырь, легкие…).
Быстрота развития и распространенность гангрены зависит от: