Цианоз, отек.
Накопление тканевой жидкости.
- отек,
- нарушения оттока лимфы,
- выход составных элементов крови - perdiapedesin
|
распад Hb
|
гемосидерин
- индукция дистрофических процессов - заместительное разрастание соединительной ткани.
Ишемия (малокровие)
Развивается в результате недостаточного или полного прекращения притока артериальной крови.
По причинам возникновения и механизмам развития выделяют следующие формы:
1. Ангиоспастическая (рефлекторная) -
Возникает в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосуда сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным агентам;
2. Компрессионная
При сдавлении артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом и т.д.
3. Обтурационная
Возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой,
4. Перераспределительная (при централизации кровообращения, хотя это по сути компенсаторно-приспособительный процесс).
Характер изменений микроциркуляторного русла
При ишемии
1. Сужение артериальных сосудов,
2. Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза,
3. Уменьшение количества функционирующих капилляров,
4. Понижение внутрисосудистого давления,
5. Уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии,
6. Уменьшение образования межтканевой жидкости и лимфы,
7. Понижение напряжения кислорода в ишемизированной ткани.
Признаки ишемии:
1. Побледнение тканей и органов вследствие уменьшения кровенаполнения.
2. Снижение температуры участка ишемии из-за уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности обменных процессов.
3. Уменьшение объема и тургора ишемизированных тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения,
4. Снижение величины пульсаций артерий в результате уменьшения их систолического наполнения,
5. Возникновение боли, парестезии вследствие раздражения рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.
Классическим примером ишемизации тканей является ИНФАРКТ, который подробно рассматривался на лекции.
Необходимо заметить, что исход ишемии неоднозначен, а зависит от степени развития коллатералей. Раскрытие коллатералей при ишемии вызывается двумя факторами.
Во-первых, возникает разность давлений выше и ниже места нарушения проходимости и кровь стремится идти в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. В данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавления или обтурации, а не повышение выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиваться, что практически не приведет к повышению уровня давления над преградой.
Во-вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные продукты обмен веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей.
Выделяют три степени выраженности коллатералей:
1. Абсолютная достаточность коллатералей - сумма просвета коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает ее.
2. Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей сумма просвета, коллатералей менее просвета закрытой артерии;
3. Абсолютная недостаточность коллатералей - коллатерали слабо выражены и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение.
Стаз
Стаз - это остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венулах .
Виды стаза:
В зависимости от причин и механизмов возникновения различают следующие виды стаза:
1. Истинный (капиллярный), возникающий вследствие внутрикапиллярной агрегации клеток крови. Причиной последнего может быть повышение проницаемости капилляров, вызывающее усиление фильтрации жидкости, солей и низкодисперсных белков из капилляров в ткань. Избыток, крупно дисперсных белков, увеличение вязкости крови способствуют усиленной агрегации эритроцитов. Внутрикапиллярная агрегация может также быть результатом действия факторов, вызывающих непосредственно агглютинацию и агрегацию клеток крови (АДФ, норадреналина, тромбоксана А2), или следствием изменения физических свойств мембраны эритроцитов, снятия их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия и др.
2. Ишемический.
Развивается в результате резкого замедления или полного прекращения притока артериальной крови.
3. Венозный, или застойный.
Главная причина - венозная гиперемия.
Замедление тока венозной крови, ее сгущение приводят к полной остановке кровотечения.
Последствия стаза.
При стазе кровоток полностью прекращается и эритроциты склеиваются и образуют агрегаты. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается.
Длительный стаз приводит к прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некрозу тканей.
Тромбоз
Тромбоз - прижизненное свертывание крови, частично или полностью препятствующее кровотоку. В некоторых случаях Т. выступает как компенсаторно-приспособительный процесс, который направлен на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда.
Главным патогенетическим фактором образования тромба является НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ. У места повреждения внутренней оболочки сосуда начинают скапливаться форменные элементы крови. Обычно эндотелий служит нетромбогенным барьером между циркулирующей кровью и компонентами стенки сосуда. ТРОМБОЦИТЫ НЕ АДГЕЗИРУЮТ К НЕПОВРЕЖДЕННЫМ КЛЕТКАМ ЭНДОТЕЛИЯ. При повреждении эндотелиальных клеток и обнажения субэндотелия происходит адгезия (распластывание) тромбоцитов (взаимодействие ТРОМБОЦИТ - СТЕНКА СОСУДА), затем реакция высвобождения гранул тромбоцитов и агрегация клеток (взаимодействие ТРОМБОЦИТ - ТРОМБОЦИТ).
Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов на субэндотелии регулирует белок - фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и мегакариоцитами. Ему отводится ключевая роль в первичном гемостазе, артериальном тромбозе и атеросклерозе. Недостаточность или аномалия этого фактора вызывает геморрагический диатез. В крови фактор Виллебранда циркулирует в форме нековалентного комплекса с фактором VIII свертывания крови, выполняя две основные функции в крови: переносчика фактора VIII: К с прокоагулянтной активностью и кофактора адгезии тромбоцитов к субэндотелию.
Фактор Виллебранда синтезируется в форме субьединиц, которые после ограниченного протеолиза полимеризуются в протомеры и мультимеры (относительная молекулярная масса 0,5—12х103).
Синтез и высвобождение фактора виллебранда из эндотелия стимулируют β-адренергические агенты, тромбин и другие агенты. Тромбоцитарный фактор Виллебранда локализован в гранулах цитоплазмы и освобождается при активации АДФ, тромбином или коллагеном. Независимо от происхождения, этот фактор ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИЮ "МОСТИКА" МЕЖДУ МЕМБРАНОЙ ТРОМБОЦИТА И КОМПОНЕНТОМ СУБЭНДОТЕЛИЯ.
Наряду с фактором Виллебранда α-гранулы активированных тромбоцитов секретируют другие адгезивные белки - фибриноген, фибронектин, тромбоспондин, которые определяют сложнейший процесс образования тромбоцитарного тромба. Само поведение рассматриваемых нами белков также имеет огромное значение - в частности, реакция фибриногена с тромбоспондином будет определять размер и качество (обратимость) агрегатов тромбоцитов.
Существуют два механизма активации свертывания крови:
Внешний путь -
Включается при поступлении из поврежденных тканей, сосудов в кровь тканевого тромбопластина. Последний, вступая в реакции с другими факторами свертывания крови (проконвертинам, ионами Са2+) , приводит к образованию активной протромбиназы, способной превращать протромбин в тромбин.
Внутренний путь -
Активируется при контакте присутствующего в крови фактора XII (фактора Хагемана) с поврежденным участком сосудистой стенки. Активированный фактор xiiа вызывает серию энзимбпатических реакций с участием других плазменных факторов свертывания крови, приводящую в конечном итоге к образованию активной протромбиназы. Под влиянием этого фактора происходит превращение протромбина в активный тромбин. Образование тромбина занимает центральное место в процессе свертывания крови. Тромбин способствует дальнейшей агрегации тромбоцитов, освобождению из чих собственных факторов свертывания, превращению растворимого фибриногена в фибрин, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови, и образованию в конечном итоге тромба.
Вторым существенным фактором тромвообразования является повышение свертываемости. Повышение активности свертывающей системы крови может иметь место при различных патологических состояниях, сопровождающихся увеличением в крови концентрации прокоагулянтов или уменьшением содержания антикоагулянтов.
Дополнительный условием тромбообразования является нарушение нормального кровотока: застой крови, замедление ее тока, появление турбулентных течений в местах повреждения эндотелия сосудов (смотреть схемы 1 и 2).
Подводя итог сказанному, можно сказать что разрешающими условиями Т. будут следующие:
| МЕСТНЫЕ | ОБЩИЕ |
| 1. Повреждение целостности сосудистой стенки. | 1. Изменение реологических свойств крови. |
| 2. Замедление кровотока. | 2. Дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови. |
| (пол, возраст, климатические условия проживания, конституция; характер имеющихся заболеваний, травмы, проведенные операции). | |
На основании всей совокупности полученных в настоящее время данных о гемостазе и тромбозе можно полагать,что механизмы (патогенез) тромбоза будут определяться взаимоотношением свертывающей и противосвертывающей систем.