МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
К местным нарушениям кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемии, стаз, тромбоз и эмболия. Их возникновение может быть связано как с нарушением нейрогуморальной регуляции, так и с патологией соответствующих органов и систем. Эти нарушения, являясь ведущим звеном в патогенезе большинства заболеваний, требуют детального рассмотрения.
Артериальная гиперемия
АГ - это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.
В момент полнокровия и раскрытия резистентных сосудов уменьшается индекс Керногана (отношение толщины стенки к диаметру сосуда, которое в норме в малой круге равно 0,1-0,12, в большом - выше, достигает иногда 0,3) .
Различают физиологические и патологические формы артериальных гиперемий.
При физиологической гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, развивающаяся при физических нагрузках и рефлекторная (реактивная) гиперемия лица при чувстве радости, гнева, стыда.
Компенсаторно-приспособительный характер, физиологический по свой сути, отмечается при притоке крови после приема пищи - т.н. специфически-динамическое действие пищи.
При запредельном воздействии факторов внешней среды будет отмечаться патологическая артериальная гиперемия, которая развивается вне зависимости от метаболических потребностей органа.
В зависимости от этиологических факторов и механизмов развитии выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:
- ангионевротическая (нейропаралйтическая)-
Развивается при снижении симпатической сосудосуживающей импульсации, что имеет место при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний. Такая картина развертывается при вирусных инфекциях, как правило, при поражениях цнс, при радиационной воздействии, в частности.
- нейротоническая
Возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и др,
- постишемическая
Представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия
Возникает, в частности, посыле снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости, быстрой эвакуации мочи при острой задержке мочеиспускания, быстром изгнании плода в родах при неправильном акушерском пособии. В трех последних случаях нарастющая ишемизация ткани мозга чревата потерей сознания, реактивными психозами и иными расстройствами мозговой деятельности. Нужно сказать, что здесь постишемическая артериальная гиперемия будет напоминать и вакатную ее форму (наблюдается в области с пониженнным давлением).
Восстановление кровотока в ранее ишемизированной области не всегда имеет благоприятный исход для ткани и больного в целом (феномен no-reflow - постишемической реперфузии миокарда и других тканей, но этот вопрос нами будет рассматриваться позднее.
- воспалительная
Выступает как компенсаторно-приспособительный процесс под воздействием вазоактивных веществ-медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления и вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов).
- коллатеральная
Красноречивой иллюстрацией этого является развитие инфаркта миокарда - сосудистого некроза (ишемическрго по сути) с геморрагическим венчиком, что и обусловлено развитием коллатералей. В условиях длительной гиперемии артериолы перестраиваются в артерии, приобретая новые дополнительные эластические мембраны. Подобная гиперемия может возникнуть при шунтировании, сближая рассматриваемую нами со следующим видом гиперемии. К ней относится, артериальная гиперемия шунтирования в малом круге, обусловленная наличием межпредсердного и особенно межжелудочкового дефектов со сбросом крови слева направо. Артерии легкого эластического и мышечно-эластического типов расширяются, а сосуды мышечного типа по закону Бейлиса-Остроумова сужаются. Так развивается перкапиллярная артериальная гипертензия малого круга, вопрос который мы рассмотрим на занятии по патологии внешнего дыхания.
- на почве артерио-венозных шунтов
Отмечается при повреждении сосудов; при засасывающем действии венозных сосудов и т.д.
Характер изменений микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии
1. Расширение артериальных сосудов,
2. Ускорение кровотока по микрососудам,
3. Увеличение количества протекающей крови по сосудам гиперемированного участка,
4. Повышение внутрисосудистого давления,
5. Увеличение количества функционирующих капилляров,
6. Усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения,
7. Уменьшение АВ разницы по кислороду.
Внешние признаки АГ
1. Покраснение зоны гиперемии.
Это обусловлено расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови.
2. Повышение температуры зоны гиперемии.
Артериальная кровь более теплая, кроме того, резко увеличиваются обменные процессы.
3. Увеличение тургора (напряжения) ткани.
Последствия
Возможность разрывов сосудов с последующими кровотечениями и кровоизлияниями.
Венозная гиперемия
Это состояние повышенного или (что очень важно!) неизмененного кровенаполнения органа или ткани при затрудненном оттоке крови по венам .
ВГ может быть двух видов - общая и местная.
Общее венозное полнокровие встречается при -
острых расстройствах (инфаркт миокарда, острый миокардит, миокардиодистрофия и т.д.);
хронических расстройствах (пороки сердца, ИБС, фиброэластоз миокарда, хронический миокардит, амилоидоз сердца).
Кроме того, венозное полнокровие может быть не только застойным, пассивным, но и активным (такая ситуация развивается в зонах коллатерального венозного полнокровия - в слизистой оболочке пищевода, прямой кишки, на передней брюшной стенке при открытии порто-кавальных анастомозов в условиях цирроза печени, а также при депонировании крови).
Длительно протекающая венозная гиперемия, сопровождается не только перестройкой венозного русла - выраженная гипертрофия мышечной оболочки вен, но и развитием веноартериальной реакции. Последняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок, впервые эта реакция была описана в 1935 г. Ф.Я. Китаевым и легких при миткальном пороке, а позднее была обнаружена и в других органах. Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от полнокровия и предупреждения обратного кровотока из венозной системы в артериальную и, как правило, встречается она в органах, имеющих малый спектр компенсаторно-приспособительных реакций (в частности, депонирования, оптимального венозного коллатерального полнокровия).
- Важнейшие причины венозной гиперемии:
А) нарушение работы сердца;
Б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки;
В) нарушение проходимости в нем (обтурация тромбом или эмболом, а также внешнее сдавление вен рубцом, опухолью, жгутом, отечной жидкостью и т. д.).
Характер изменений микроциркуляторного русла при венозной гиперемии:
1. Расширение капилляров и венул,
2. Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза,
3. Повышение внутрисосудистого давления,
4. Маятникообразное движение крови в венулах,
5. Уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии,
6. Повышение проницаемости капилляров и венул и усиление фильтрации жидкости,
7. Нарушение лимфообращения,
8. Увеличение АВ разницы по кислороду.
Проявления и последствия
Острый венозный застой
Сдавление клеток. - perdiapedesin
|
Хронический венозный застой
Атрофия ткани и склероз
|
Застойное уплотнение органа
(индурация)
Характерные изменения в органах
Увеличена в размерах, дряблая, пестрый вид - "мускатная печень" - определяется следующими изменениями в капилляро-соединительнотканных структурах:
- Полнокровие синусоидов;
- Гибель гепатоцитов центральных отделов долек;
- Дистрофия и гипертрофия периферических отделов долек;
Повреждаются только центральные отделы долек, т.к. существует rеtemirabile - чудесная сеть кровоснабжения и они более активны.
Вышеуказанные процессы могут приводить к индукции
|
Склероза
|
Цирроз (рыжий)
(он в данном случае носит кардиоваскулярный характер)
|
Портальная гипертензия
|
Открытие порто-кавальных анастомозов
Очень характерна бурая индурация (гемосидероз).
Характерно утолщение базальной мембраны сосудов, также возникают диапедезные кровотечения.
В просветах альвеол накапливаются макрофаги, которые поглощают обломки эритроцитов и вырабатывают гемосидерин, содержат ферритин. Это так называемые клетки сердечных пороков.
Цианотическая индурация почек.
Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамидки. В последних наблюдается радиальная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках. Неравномерность гиперемии объясняется существование так называемого юкстамедуллярного шунта - редуцированного кровотока (по многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который наступает в силу вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества и особенно выражен при ишемии почки.
Цианотическая индурация селезенки.