Лечение метаболического синдрома Х
Лечение в первую очередь должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса. Для этой цели наряду с увеличением двигательной активности используется диетическая коррекция и медикаментозная терапия. Снижение массы тела может осуществляться за счет уменьшения калорийности питания и рационализации состава потребляемой пищи. В суточном рационе углеводы должны составлять 50-60 % и быть представлены в основном клетчаткой (40 -50 г в день) и сложными углеводами, содержащимися в зерновых продуктах, овощах и фруктах.
Количество легкоусвояемых углеводов должно быть менее 30 г в день, потребление жира должно составлять менее 30% от общей калорийности пищи. При этом желательно заменить животные насыщенные жиры ненасыщенными растительными и рыбными жирами. Прием насыщенных животных жиров следует ограничить до уровня менее 10 % от общей калорийности пищи. Суточное потребление холестерина должно составлять менее 300 мг в день, количество белков - 12-20 % от общей калорийности и значительную часть последних должны составлять белки растительного происхождения (бобовые), а также постных сортов мяса, птицы и всех сортов рыбы.
Если диетические мероприятия не дают желаемого эффекта, следует рекомендовать применение орлистата. Механизм его действия заключается в ингибировании желудочно-кишечной липазы - ключевого фермента, расщепляющего жиры пищи на моноглицериды, СЖК и глицерин, которые затем всасываются в кровь. Подавление орлистатом активности желудочно-кишечной липазы уменьшает всасывание жиров, что создает дефицит энергии и способствует снижению массы тела. Кроме того, орлистат, сокращая количество СЖК и моноглицеридов в просвете кишки, уменьшает растворимость и последующее всасывание ХС, способствуя тем самым снижению его уровня в крови. Потеря массы тела на фоне терапии орлистатом сопровождается уменьшением содержания инсулина в крови, что благотворно отражается на уровне АД, величине окружности талии.
Коррекция нарушения чувствительности к глюкозе является чрезвычайно важным направлением патогенетической терапии. При этом несомненным преимуществом обладает бигуанид метформин. В случае недостаточной эффективности метформина и развития вторичной несостоятельности поджелудочной железы целесообразно назначение третьего поколения препаратов сульфонилмочевины. При лечении АГ у больных СД необходимо стремиться к полной нормализации АД, т.е. его снижению менее 130/85 мм рт.ст., в то время как у больных без диабета приемлемым может быть целевое АД ниже 140/90 мм рт.ст.
Следует отметить, что, согласно современным принципам лечения АГ, основными требованиями, предъявляемыми к антигипертензивным препаратам, является снижение АД без ухудшения основных гемодинамических показателей и перфузии жизненно важных органов, развития метаболических нарушений (дислипопротеидемии, снижения толерантности к глюкозе, нарушения электролитного обмена). Отсутствие отрицательного влияния на липидный и углеводный обмен особо актуально при выборе препаратов для лечения больных с метаболическим синдромом. Не все антигипертензивные препараты первой линии оказывают благоприятное влияние на метаболические нарушения: дислипопротеидемию и инсулинорезистентность. Среди диуретиков не обладает негативным метаболическим влиянием относительно новый препарат индапамид, который может применяться в лечении больных МКВС.
Несмотря на то, что b-адреноблокаторы в своем большинстве оказывают негативное влияние на углеводный и липидный метаболизм, результаты многоцентровых исследований свидетельствуют, что их применение благоприятно влияет на прогноз. Назначение кардиоселективных бета-блокаторов (атенолол, метопролол, бесопролол, бетаксолол) может быть рекомендовано и при МСХ. Следует помнить - чем более селективен бета-адреноблокатор, тем его способность нарушать обмен углеводов и липидов ниже. Такие высокоселективные препараты, как бетаксолол и небиволол не имеют негативного метаболического влияния.
Представляет интерес и препарат, объединяющий бета - и альфа - блокирующие эффекты - целипролол. Используя, антагонисты кальция в лечении артериальной гипертензии у лиц с МКВС, предпочтение следует отдавать третьему поколению дигидропиридиновых производных или ретардному дилтиазему.
Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, фозиноприл) и антагонисты ангиотензина II (ирбесартан, лосартан) занимают особое место в лечении МКВС, так как они не только способствуют нормализации среднего АД и его суточного профиля, но и оказывают благоприятное метаболическое и ренопротекторное действие. Альфа-адреноблокаторы (доксазозин), благодаря способности повышать чувствительность ткани к инсулину, снижать уровень глюкозы, триглицеридов и повышать ХС ЛПВП, с метаболической точки зрения должны рассматриваться как первостепенные при МКВС. Однако их назначение более эффективно в комбинации с другими препаратами первого ряда. Коррекция дислипопротеидемии может проводиться как статинами (ингибиторами ГМГ КоА-редуктазы), так и фибратами (при условии изолированной гипертриглицеридемии и гипоальфахолестеринемии).
Выводы
Эффективность лечения метаболического синдрома Х, как любого хронического заболевания, зависит от его давности. Наибольшего эффекта следует ожидать в самом начале порочного круга, когда избыточный вес рассматривается не как эстетическая проблема, а как сигнал к действию.
Литература
1. Алешин С. Метаболический синдром X: состояние высокого риска. Ортомолекулярная медицина 2003.
2. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Русский медицинский журнал 2001; 2: 56 – 60.
3. Гинзбург М. М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. 2002: 39 – 47.
4. Зимин Ю. В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор). Терапевтический архив 1998; 10: 15–20.
5. Мамедов М. Н. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией. Дисс. ...к. м. н. Москва 1997.
6. Метаболический синдром: актуальные проблемы современности, роль рационального питания в его коррекции. Unicity Eurasia.
7. Оганов Р. Г., Александров А. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. Русский медицинский журнал 2002; 10; 11: 486 – 491.
8. Оганов Р. Г., Небиеридзе А. В. Метаболические эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II. Кардиология 2002; 3; 42: 35–39.
9. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. Международный медицинский журнал 2001;7(3):6 – 10.
10. Прекина В. И., Тюряхина Н. А. Актуальные проблемы современной медицины 1999; 1: 164.
11. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Consilium medicum 2002; 11; 587 – 590.
12. Шестакова М. В., Чугунова Л. А., Шамхалова М. Ш. Сердечно – сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их коррекции. Русский медицинский журнал 2002; 10; 11: 480 – 485.
13. Шостак Н.А., Аничков Д.А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома. Русскиймедицинскийжурнал 2002; 27; 1255 – 1257.