Рис. 3. Концентрації вітаміну А (а) та вітаміну Е (б) у печінці щурів при тривалій свинцево-кадмієвій інтоксикації.
Аналогічні зміни спостерігалися і при визначенні вмісту токоферолу у печінці. У тварин дослідної групи, ураженої свинцем, концентрація вітаміну Е знизилась на 24,0 % (р<0,001), ураженій кадмієм на 29,3 % (р<0,001). Інтоксикація тварин солями свинцю та кадмію призводить до зменшення вмісту цього вітаміну на 36,0 % (р<0,001), порівняно з контрольною групою.
Активність ферментів антиоксидантної системи та рівень ГПЛ та МДА у тканинах щурів за умовою тривалого свинцево-кадмієвого токсикозу. тканини внутрішніх органів щурів проявляють не однакову чутливість до дії іонів важких металів. Найбільший оксидаційний стрес спостерігався в печінці та нирках (рис. 4).
Рис. 4. Активність ферментів антиоксидантної системи та рівень ГПЛ та МДА у печінці щурів при тридцятидобовому свинцево-кадмієвому токсикозі.
а — активність СОД; б — активність ГП; в — активність каталази; г — концентрація ГПЛ.
Причому, іони свинцю проявляють більший токсичний ефект у нирках, тоді як кадмій ‑ у печінці. Комбіноване введення досліджуваних металів підсилювало дію кожного з них у всіх досліджуваних органах.У головному мозку іони свинцю та кадмію викликали активацію ПОЛ та нагромадження великої кількості ГПЛ та МДА, що майже у два рази вищі, ніж у контрольної групи. Аналогічні зміни відмічались і у селезінці, де активність ферментів АОС істотно знизилась.У серці більше кумулюються іони свинцю, тоді як іони кадмію – більше у легенях.
Кумуляція іонів металів у тканинах щурів за умовою тридцятидобового свинцево-кадмієвого токсикозу. Іони свинцю потрапляючи в організм тварин кумулюються у порядку зменшення в таких органах: нирки > печінка > головний мозок > легені > селезінка > серце. Одержані нами результати узгоджуються з аналогічними даними інших авторів (Колесников В. А., 1987; Falandysz J., 2004). При цьому виявлено посилене витіснення іонами свинцю іонів кадмію, цинку та міді із тканин (р<0,001). Винятком є селезінка, в якій концентрація іонів цинку та міді зростала, та легені ‑ в яких зростав вміст лише іонів цинку, що на нашу думку, пов’язано з підвищеним вимиванням цих металів з інших органів.
Потрапляючи в організм тварин іони кадмію кумулюються у порядку зменшення в такій послідовності: нирки > головний мозок > печінка > серце > селезінка > легені, що також узгоджується із даними інших авторів. Іони кадмію витісняють іони свинцю (р<0,001).
Комбіноване внутрішньошлункове введення солей свинцю та кадмію щурам зумовило збільшення вмісту іонів кадмію у серці, легенях, селезінці, печінці та головному мозку, тоді як концентрація іонів свинцю була більшою в нирках (р<0,001).
Клініка гострого свинцево-кадмієвого токсикозу. Гостре отруєння важкими металами у тварин зустрічається значно рідше ніж хронічне, проте при таких токсикозах чітко виражена клінічна картина отруєння. Клініка гострого отруєння свинцем частіше проявляється розладом функції ЦНС (судоми, конвульсії, атаксія, рух по колу). Уражуються також органи ШКТ, що супроводжується сильним слиновиділенням і діареєю. Періоди збудження чергуються з періодами пригнічення. Клініка гострого отруєння кадмієм подібна до отруєння свинцем. У тварин спостерігається пригнічення, тремор скелетних м’язів, порушення координації рухів, діарея, анемічність слизових оболонок, тощо (Новиков И. А., 2003).
Вплив селеніту натрію та ліоліву на масу внутрішніх органів щурів за семидобової свинцево-кадмієвої інтоксикації. Семидобовий свинцево-кадмієвий токсикоз супроводжувався зміною вагових коефіцієнтів досліджуваних органів, що тісно корелює із сорбційною здатністю тканин, щодо іонів свинцю та кадмію. Ін’єкції ліоліву та селеніту натрію ураженим тваринам викликали зворотній ефект.
гематологічні показники у щурів при короткотривалому свинцево-кадмієвому токсикозі та їх корекція селенітом натрію та ліолівом. При семидобовій інтоксикації тварин у всіх дослідних групах, яким вводили солі важких металів, спостерігалась тенденція до зниження кількості еритроцитів крові. Введення щурам, уражених іонами свинцю, селеніту натрію призводить до збільшення кількості еритроцитів на 10,9 % (р<0,05), тоді як при сумісному введені селену з ліолівом — на 16,6 % (р<0,05). Корекція гепатопротектором та селенітом натрію тварин уражених кадмію хлоридом сприяла відновленню кількості еритроцитів на 50,0 % (р<0,001). Нормалізація коригуючими препаратами кількості еритроцитів супроводжувалась збільшенням гематокриту в усіх дослідних тварин, проте вірогідних змін, порівняно з контрольною групою, нами не встановлено.
При короткотривалій інтоксикації свинцем та кадмієм спостерігається суттєве збільшення вмісту гемоглобіну в еритроцитах, а відповідно й об’єму еритроцитів. У групі тварин, уражених солями свинцю і кадмію та лише солями кадмію, в порівнянні з контрольною, середній вміст гемоглобіну в еритроцитах був вищим на 56,3 %, тоді як у групах тварин, уражених лише іонами свинцю — на 66,0 % (р<0,001). Корекція токсичного ураження тварин гепатопротектором “Ліолів” найкраще усуває гіперхромію у групі тварин ураженій кадмієм хлоридом — на 23,4 % (р<0,001), а у групі тварин, яким вводили селеніт натрію разом з ліолівом — на 22,2 % (р<0,001).
Інтоксикація солями важких металів, супроводжувалась зниженням концентрації загального гемоглобіну в крові, що є характерним для анемії. У тварин, уражених свинцем — на 14,9 % (р<0,025), кадмієм — 18,8 % (р<0,01). У тварин, яким вводили солі свинцю та кадмію — на 21,2 % (р<0,025), відносно контрольної групи. Корекція селенітом натрію та ліолівом призводить до нормалізації концентрації загального гемоглобіну.
Вплив селеніту натрію та ліоліву на активність АлАт, АсАт та ЛФ у сироватці крові щурів при семидобовому свинцево-кадмієвому токсикозі. У всіх уражених тварин спостерігалось суттєве збільшення активності АлАт (р<0,001): у щурів інтоксикованих іонами свинцю на 37,5 %, іонами кадмію ‑ на 32,0 %, сумісно іонами свинцю та кадмію на 36,9 %, відносно контролю. Введення селеніту натрію тваринам ураженим солями свинцю та кадмію зменшувало активність АлАт на 13,3 % (р<0,05) тоді як у тварин інших груп спостерігалась лише тенденція до зменшення. Дещо кращі результати показало внутрішньовенне введення тваринам ліоліву в групі тварин уражених солями свинцю та кадмію: активність АлАт знизилась на 17,4 % (р<0,025), а сумісне введення селеніту натрію та ліоліву — на 23,2 % (р<0,025), у порівнянні з ураженими тваринами.
Про пригнічення цитолітичних процесів у гепатоцитах уражених тварин під впливом введення селеніту натрію та ліоліву свідчить також зменшення активності АсАт у групах тварин, уражених солями свинцю — на 24,3 % (р<0,01), уражених солями кадмію — на 24,8 % (р<0,025), уражених солями свинцю та кадмію — на 25,1 % (р<0,001).
Активність ЛФ зростала в усіх тварин уражених важкими металами: у щурів токсикованих свинцем ацетатом на 39,5 % (р<0,01), тоді як у групі тварин уражених кадмію хлоридом і роздільним введенням свинцю та кадмію — на 40,3 % і 51,9 %, відповідно до контролю. Позитивний вплив селеніту натрію і ліоліву при семиденному свинцево-кадмієвому токсикозі виявився стосовно активності ЛФ у крові. Комбіноване введення щурам селеніту натрію та ліоліву призводить до суттєвого зниження активності ЛФ, зокрема у щурів уражених свинцем і кадмієм — на 21,5 % (р<0,05), у тварин уражених свинцем — на 25,5 % (р<0,025), у щурів уражених кадмієм — на 24,0 % (р<0,01).
Активність ферментів антиоксидантної системи та рівень ГПЛ і МДА в тканинах щурів при корекції короткотривалого свинцево-кадмієвого токсикозу селенітом натрію та ліолівом. При семидобовій інтоксикації свинцем і кадмієм активність СОД у печінці (рис. 5) та нирках в усіх інтоксикованих груп була зниженою приблизно на 59,3 % та 64,6 % (р<0,001), відповідно. Водночас спостерігалось зниження активності ГП та каталази, що і зумовило зростання концентрації ПОЛ.
Рис. 5.Активність ферментів антиоксидантної системи та рівень ГПЛ і МДА у печінці щурів при семидобовому свинцево-кадмієвому токсикозі.
а — активність СОД; б — активність ГП; в — активність каталази;г — концентрація ГПЛ;
Суттєве зменшення активності ферментів АОС при експериментальному токсикозі важкими металами спостерігалось і в головному мозку. Найбільшу токсичність виявили у групі тварин уражених комбінацією свинцю та кадмію.
Щодо роздільного введення цих металів більш негативні результати виявлені при введенні іонів свинцю, що, на нашу думку, пов’язано з більшою тропністю цього металу до ЦНС, проте найбільший токсичний ефект виявили у групі тварин ураженій свинцем та кадмієм: активність СОД зменшилась на 52,6 % (р<0,001); ГП — на 46,7 % (р<0,001); КАТ — на 34,8 % (р<0,01) у порівнянні з контрольною групою. Концентрація МДА у цій групі щурів зросла в 1,6 раза, а вміст ГПЛ — в 1,8 раза (р<0,001), в порівнянні з інтактними тваринами.
При семидобовому кадмієвому токсикозі у селезінці та серцевому м’язі спостерігалось більше інгібування ферментів АОС та накопичення продуктів ПОЛ, тоді як у легенях навпаки — при свинцевій інтоксикації.
Коригуюча дія ліоліву при нетривалому свинцево-кадмієвому токсикозі у щурів полягала у підвищенні активності досліджуваних ензимів та зменшенні вмісту недоокислених продуктів у печінці, тоді як у інших органах ферментативна активність зростала, особливо при введенні селеніту натрію.
Оптимальний коригуючий ефект на активність вказаних ферментів в органах і тканинах уражених щурів виявлено при сумісному введенні тваринам антиоксиданту та гепатопротектору.
Вплив селеніту натрію та ліоліву на концентрацію іонів металів у тканинах щурів при семидобовій свинцево-кадмієвій інтоксикації. Концентрація кадмію в органах і тканинах тварин при короткотривалій інтоксикації дещо відрізняється від довготривалого ураження і характеризується такою закономірністю у порядку зменшення: нирки > печінка > головний мозок > серце > селезінка > легені. Отримані нами результати узгоджуються із аналогічними даними інших авторів відносно вторинного перерозподілу в тканинах тварин даного металу (Михалева Л. М., 1998; Horak F., 2003).