ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
Кафедра оториноларингології
РЕФЕРАТ
на тему : ″ Методи діагностики та лікування сенсоневральної приглуховатості ″
Виконала :
студентка IVкурсу
медичного факультету
Львів - 2008
В оториноларингології, зокрема в клінічній аудіології, проблема лікування сенсоневральної приглухуватості (СНП) посідає чільне місце. За даними ВООЗ, 5-8% населення страждають від зниження слуху, з них 65-93% випадків складає сенсоневральна приглухуватість. Недостатня ефективність лікування цієї патології, незважаючи на велику кількість запропонованих методів, змушує шукати нові шляхи вирішення даної проблеми.
Сенсоневральна приглухуватість є поліетіологічною хворобою, в патогенезі якої передусім лежить ураження внутрішнього вуха - патологічні зміни волоскових клітин спірального органу. Поряд із цим СНП включає також ураження: спірального ганглія (в якому знаходиться перший нейрон), переддверно-завиткового нерва (VIII пара), а також всіх анатомічних структур слухового шляху до коркового центру у скроневій частці головного мозку.
Серед найчастіших причин, що викликають СНП, слід відзначити: акустичну, вібраційну або механічну травми, вірусну чи бактеріальну інфекцію, хвороби серцево-судинної, ендокринної та видільної систем, зовнішні або внутрішні інтоксикації (ототоксичні препарати) тощо.
Лікарям різних фахів слід пам'ятати, що існує ціла низка медикаментозних препаратів (які застосовуються для лікування інших захворювань), здатних викликати СНП. Це - ототоксичні антибіотики, препарати для лікування пухлин (цисплатін, карбоплатін), петльові діуретики та саліцилати. Перше місце за рівнем впливу на внутрішнє вухо посідають аміноглікозиди (гентаміцин, неоміцин, канаміцин, мон-міцин, тобраміцин, сизоміцин, амікацин тощо). Крім аміноглікозидів ототоксичну дію справляють антибіотики групи стрептоміцину, полімексини тощо, причому всі вони чинять виражений негативний вплив на лабіринт за умов як місцевого, так і парентерального введення.
Друге місце належить петльовим діуретикам (фуросемід, етакринова кислота, буметанід), які спричинюють набряк судинної смужки, дисбаланс натрію, калію, хлору, що на тлі зниження вмісту кальцію призводить до зменшення збудливості завитки. Слід відзначити, що надто небезпечно поєднувати одночасне введення декількох ототоксичних препаратів, наприклад, аміноглікозидів і діуретиків, бо порушення видільної функції нирок потенціює дію ототоксичних препаратів і сприяє розвиткові СНП.
Досить часто сенсоневральна приглухуватість розвивається у пацієнтів із серцево-судинними порушеннями, зокрема за гіпертонічної хвороби та атеросклерозу.
На тлі підвищеного або зниженого артеріального тиску значною мірою страждає мозковий кровообіг, надто у вертебро-базилярній системі. Більшість авторів єдині в тому, що судинний чинник є якщо не основним, то провідним у розвитку СНП будь-якої етіології . З огляду на деякі особливості будови периферичного та центрального відділів слухового аналізатора стає зрозумілим судинний генез СНП. На відміну від інших систем організму, нервові клітини ЦНСі волоскові клітини лабіринту не мають запасу кисню та поживних речовин, тому потребують постійної їх доставки з током крові.
Самі волоскові клітини не мають власних капілярів, а зазнають трофічного впливу через ендолімфу. Артерії, що постачають вушний лабіринт, є кінцевими і не мають анастомозів, тому будь-які порушення мікроциркуляції (спазм, мікротромбоз) спричиняють значні зміни нейроепітелію, які швидко стають незворотними.
Згідно з Х міжнародною класифікацією хвороб, за часом розвитку симптомів розрізняють раптову (до 12 год.), гостру (до 1 міс.) та хронічну (понад 1 міс.) сенсоневральну приглухуватість, яка у свою чергу поділяється на прогресуючу та стабільну форми.
Раптова та гостра СНП характеризується низкою симптомів, що розвиваються протягом короткого часу та включають значне зниження слуху, появу шуму у вухах різного ступеня й тональності, а також запаморочення (головокружіння). Одночасно або поступово до цих симптомів можуть приєднатися головний біль, вегетативні прояви та погіршання чи втрата рівноваги. Останній симптому прогностичному плані є дуже несприятливим. За хронічної СНП ці ж симптоми мають меншу вираженість і розвиваються поступово.
Слід наголосити, що відсутність болю у вусі у переважній більшості випадків (за відсутності супутнього гострого отиту) притуплює пильність і настороженість як пацієнта, так і лікаря щодо серйозності проблеми, що виникла. А вчасність початку лікування є головним чинником його ефективності.
Незалежно від генезу СНП та її перебігу, поряд із відхиленням у стані слухового аналізатора, спостерігаються певні порушення церебральної гемодинаміки, які можна зареєструвати реоенцефалографічно. Не останню роль у виборі тактики лікування має функціональний стан центральної нервової системи пацієнта, який можна визначити електроенцефало-графічно. Для добору оптимальної терапії слід обов'язково врахувати також основні показники серцевої діяльності, рівень артеріального тиску та функціональний стан видільної системи.
Надто уважно слід ставитися до лікування хворих на однобічну сенсоневральну приглухуватість, оскільки симптоми, схожі на СНП, спостерігаються і за наявності пухлин VII і VIII пар черепно-мозкових нервів, а також за отосклерозу.
До комплексу діагностичних засобів слід обов'язково включити комп'ютерну томографію та магнітно-ядерно-резонансне дослідження . Такі дослідження є доцільними з огляду на те, що препарати, які застосовуються для терапії СНП, призводять до активізації росту пухлини та осередків отосклерозу.
Отже, до лікування СНП слід підходити диференційовано, з урахуванням етіологічного чинника та даних всіх додаткових досліджень: аудіометрії, ЕКГ, ЕЕГ, РЕГ, АТ, КТ, МРТ тощо.
Реально розраховувати на ефективність медикаментозної терапії можна лише у випадку, коли хоча б якась частина патологічних змін у сприймаючому апараті має зворотний характер. За раптової, гострої та прогресуючої СНП медична допомога має надаватись отоларингологом в умовах стаціонару. За хронічної СНП лікування можна проводити амбулаторно або в умовах денного стаціонару.
Слід також відзначити, що за відсутності прогресування симптомів протягом тривалого часу (стабільна форма хронічної СНП) проводити консервативне лікування взагалі недоцільно, оскільки марно розраховувати на реальне покращання слуху. Та іноді слід враховувати психологічний чинник, якщо пацієнт наполягає на проведенні традиційного курсу лікування (який він отримує регулярно). На наш погляд, доцільно провести такий курс, оскільки стимулююча терапія, що застосовується для лікування СНП, справляє позитивний вплив на інші органи та системи, які переважно мають ті або інші відхилення. Покращання стану серцево-судинної, опорно-рухової та центральної нервової систем часто пацієнтом відзначається разом із поліпшенням слуху (хоча аудіометрично змін не відзначається).
Хибним є „універсальний" підхід до лікування хворих на СНП. ″Стандартні″ схеми лікування, що використовуються лікарями, часто не враховують причини, яка призвела до розвитку приглухуватості, та динаміку її розвитку.
На сучасному етапі існує досить багато методів терапії, які включають засоби, спрямовані на нормалізацію змін в організмі, що могли призвести до зниження слуху.
Загалом групи препаратів, які застосовуються для лікування СНП, включають ноотропи, спазмолітики, ангіопротектори, антиагреганти, глюкокортикоїди, вітаміни, стимулюючі та дезинтоксикаційні засоби, препарати, що покращують мікроцирку-ляцію, тощо.
Принципами терапії СНП є:
1) виключення етіологічного чинника, який спричинив захворювання;
2) початок лікування в якомога ранні терміни з моменту розвитку приглухуватості;
3) обов'язкове включення до комплексної патогенетичної терапії заходів, спрямованих на усунення дефіциту кисню у внутрішньому вусі та нормалізацію мікроциркуляції в ньому.
О.Н. Борисенком і співавт. було розроблено програму невідкладної терапії гострої СНП, яка включала внутрішньовенне струминне введення протягом 3 діб ноотропілу у дозі 12 г (60 мл) впродовж 3-5 хв. За наявності інтоксикації (інфекційне або вірусне захворювання, контакт із хімічними речовинами тощо) призначали неогемодез, який вводили по 100 або 200 мл повільно внутрішньовенно крапельно 1 раз на добу протягом 2-3 діб.
Після цього призначався кавінтон внутрішньовенно крапельно у дозі 1-2 мл на 100 мл фізрозчину з 2% - 5 мл розчину вітаміну С. До крапельниці також додавали 10 мл ноотропілу. Такий курс лікування тривав 7-10 днів.
За наявності набряку лабіринту (кістково-повітряний інтервал на аудіограмі) Ю.О. Сушко та співав. рекомендують призначати дексаметазон внутрішньом'язово починаючи з 24 мг зі зниженням дози кожні 2 дні, курс лікування - 9 діб.
Д.І. Заболотний, Т.В. Шидловська, Т.А. Шидловська вважають, що у хворих, в яких за даними РЕГ виявлено підвищення тонусу мозкових судин і наявний ангіоспазм, лікування слід починати з внутрішньом'язового введення 2% розчину папаверину по 1-2мл 1-2 рази на день.
За підвищеного діастолічного тиску лікування доповнюють 1% розчином дібазолу по 1-2 мл один раз на добу протягом 5-10 днів залежно від ступеня ангіоспазму та АТ. Наступним етапом лікування є внутрішньом'язове введення 1 % розчину АТФ по 1 -2 мл протягом 20-30 днів.
Щодо ліквідації дефіциту кисню у внутрішньому вусі хороший ефект справляє гіпербарична оксигенація. За відсутності протипоказань (висока гіпертензія, клаустрофобія тощо), курс переважно складає 10 сеансів по 45-60 хв. За спостереженнями автора, ГБО краще поєднати з нормобаричними інгаляціями СО2 і карбогену. Таке лікування гострої СНП у 14% пацієнтів дозволяє цілком відновити слух, а у 56% - його покращити (у середньому на 10-15 дБ).