Ознаками портальної гіпертензії є колатеральна венозна мережа на передній черевній стінці, асцит та збільшення селезінки.
Колатеральна мережа виникає внаслідок намагання крові потрапити з портальної системи в порожнисті вени в обхід печінки. Найголовніші з колатеральних шляхів:
1) між системою v. porta і верхньою порожнистою веною:
– з вен шлунка кров потрапляє у венозну мережу стравоходу, а звідти через анастомози в міжреброві вени і v. azyqos – у верхню порожнисту вену (при цьому рентгенологічно та ендоскопічно знаходять варикозні вузли в нижній третині стравоходу);
2) між системою v. porta і нижньою порожнистою веною:
– з нижньобрижових вен кров надходить у гемороїдальні вени, а звідти, минаючи печінку, через верхньогемороїдальні, статеві та нижньочеревні – у v. cava inferior (при цьому варикозні вузли утворюються в прямій кишці);
3) між системою v. portae і vv. cavae superior et inferior:
– з v. portae кров через vv. paraumbilicalis, xyphoidea mediana et transversa, mammaria interna потрапляє у v. cava superior;
– з v. portae кров через vv. paraumbilicalis або umbilicalis (якщо вона не облітерована), v. epiqastrica inferior superficialis, v. femoralis, v. iliaca – у v. cava inferior.
Венозний малюнок колатерального кровоплину між v. portae і vv. cava superior et inferior нагадує голову міфічної медузи, звідки й назви цієї мережі – caput medusae. Симптом голови медузи в поєднанні із сильним венозним шумом у ділянці пупка та портальною гіпертензією спостерігається при синдромі Крювельє–Баумгартена (незарощення, або рекана-лізація, пупкової вени);
4) між системою v. portae і vv. pulmonales:
– з v. portae через кров vv. coronariae ventricularis, oesophaqea superior, intercostaes – у v. pulmonales dextra et sinistra (внаслідок цього розвивається венозний застій у легенях) – портопульмональний шунт (Калаб-резі–Абельмана).
Асцит. Це ознака цирозу печінки, венозного застою в печінці. Розвивається тоді, коли описані вище колатеральні шляхи виявляються недостатніми для усунення застою в системі ворітної вени. Звичайно асцит розвивається повільно. Лише при тромбозі v. porta або стисненні її пухлиною він розвивається швидко. Появі асциту часто передує метеоризм. Більшість причин асциту несерцевого походження, пов'язані з хронічними захворюваннями печінки, метастазами раку в очеревину, нефротичним синдромом. Швидкість накопичення рідини в черевній порожнині залежить від етіології цирозу (швидше декомпенсують вірусні цирози), ступеня компенсації, вираженості мезен-хімозапальної реакції, колатерального кровообігу, раку печінки, тромбозу ворітної або селезінкової вен, синдрому Бадда–Кіарі тощо. Синдром Бадда – Шарі виникає при обструкції печінкової вени, що призводить до порушення відтоку крові з печінки. Характерними ознаками його є біль у верхній частині живота, велика, м'яка, болісна при пальпації печінка, асцит.
Збільшення селезінки. Є однією з постійних ознак портальної гіпертензії. Причина – застій крові у селезінковій вені.
Методи додаткового обстеження печінки та жовчних шляхів. Найбільш поширені з них лабораторні, функціональні (зондові), ультразвукові, рентгенологічні, радіоізотопні та морфологічні, а також біохімічне і мікроскопічне дослідження жовчі.
Лабораторні методи. Головними показниками функціонального стану печінки є пігментний, вуглеводний, білковий, ферментний та ліпідний обміни.
Дослідження пігментного обміну передбачає визначення в сироватці крові загального, прямого та непрямого білірубіну. За методом Ієндрашека в нормі рівень загального білірубіну сироватки крові становить 8,5–20,5 мкмоль/л, у тому числі 0–5,1 мкмоль/л прямого і до 16,5 мкмоль/л непрямого білірубіну. (Клінічні ознаки порушення пігментного обміну див. вище – жовтяниці.)
Про стан вуглеводного обміну свідчать рівень глюкози в крові, результати глюкозотолерантного тесту, кількість сіалових кислот, серомукоїду та молочної кислоти в сироватці крові.
Вміст глюкози в плазмі крові (його визначають глюкозооксидазним методом) у здорових людей становить 4,22–6,11 ммоль/л у плазмі і 3,55 – 5,55 ммоль/л – у цільній капілярній крові.
Глюкозотолерантний тест у здорових людей (цільна капілярна кров): глюкози в крові натще не більше як 5,55 ммоль/л, а через 120 хв після приймання 100 г. глюкози – не більше як 7,8 ммоль/л.
Сіалові кислоти в сироватці крові здорових людей: 2,0–2,33 ммоль/л, або 0,18–0,23 од.
Порушення обміну вуглеводів характерне для цукрового діабету (гіперглікемія, повернення рівня глюкози в крові до вихідного настає через 2 – 2,5 год після навантаження глюкозою). Підтвердження наявності цукрового діабету – поява глюкози в сечі (глюкозурія).
Кількість молочної кислоти в крові: 0,99–1,75 ммоль/л.
Білковий обмін характеризують: загальний білок сироватки крові та його фракції, у тому числі альбуміни, α1-, α2-, β-, γ-глобуліни при електрофорезі на папері і 22–27 фракцій – при диск-електрофорезі в поліакрила-мідному гелі за методом М.Д. Василюка (2000), серомукоїд, сечовина, кре-атинін, сечова кислота, тести на диспротеїнемію (проби Вельтманна, сулемова, тимолова).
Загальний білок сироватки крові в нормі становить 65–85 г./л. Білкові фракції методом електрофорезу на папері у здорових:
• альбуміни – 52,9–62,4%;
• глобуліни – 37,6–47,1%:
– α1-глобуліни – 3,9–6,9%;
– α2-глобуліни – 4,1–8,5%;
– β – глобуліни 7,5–14,7%;
— γ – глобуліни – 14,6–19,8%.
Правило «четвірки» щодо розподілу глобулінів:
– α1-глобуліни – 4%;
– α2-глобуліни – 8%;
– β-глобуліни – 12%;
— γ-глобуліни – 16%.
Рівень серомукоїду в нормі становить 0,13–0,2 од.; креатиніну – 44 – 115 мкмоль/л у чоловіків і 53–97 мкмоль/л у жінок; сечовини – 4,2–8,3 ммоль/л; сечової кислоти у чоловіків – 0,24–0,42 ммоль/л, 0,16–0,4 ммоль/л у жінок.
Диспротеїнемічні тести:
– проба Вельтманна – 0,4–0,5 мл розчину кальцію (V–VII пробірки);
– сулемова проба – 1,6–2,2 мл ртуті дихлориду;
– тимолова проба – 0–4 од.
Зменшення в крові вмісту альбумінів, загального білка, протромбіну, церулоплазміну вказують на синдром печінково-клітинної недостатності.
Збільшення в крові кількості у-глобулінів (імуноглобулінів) є ознакою активної мезенхімно-запальної реакції печінки.
Для характеристики цілості гепатоцитів (синдром цитолізу) досліджують активність ферментів аланінамінотрансферази (АлАТ), гаммаглютаміл-транспептидази (уГТП). На синдром холестазу вказують гіпербілірубіне-мія, гіперхолестеринемія, підвищена активність лейцинамінопептидази (ЛАП) та лужної фосфатази (ЛФ).
Показники нормальної активності ферментів, що характеризують функціональний стан печінки:
– АлАТ (метод Райтмана–Френкеля) – 0,1–0,68 мкмоль/(год/л);
– АсАТ (метод Райтмана–Френкеля) – 0,1–0,5 мкмоль/(год/л);
– у-ТП – у жінок до 35 МО (370), або 167–110 нмоль/(л/с), у чоловіків – до 48 МО (370), або 2500–1767 нмоль /(л/с).
Серед функціональних проб печінки важливе місце займають також показники ліпідного обміну. Найбільше практичне значення мають такі показники:
– загальні ліпіди – норма 4–8 г./л;
– загальний холестерин (атерогенний ліпід) – норма 2,9–5,2 ммоль/л;
– ліпопротеїни високої густини – ЛПВГ (антиатерогенні ліпіди) – норма 0,9–1,9 ммоль/л;
– ліпопротеїни низької густини ЛПНГ (атерогенні ліпіди) – норма 2,2 ммоль/л;
– холестерин-ліпопротеїнів високої густини (антиатерогенний ліпід) – норма 0,9 ммоль/л;
– холестерин-ліпопротеїнів низької густини (атерогенний ліпід) – норма 4,9 ммоль/л;
– Р-ліпопротеїни – норма 2000–3000 мг/л;
– триацилгліцерини – норма 0,5–2,10 ммоль/л.
Підвищення рівня ліпідів у сироватці крові (гіперліпідемія або дисліпі-демія) вказує на наявність атеросклерозу, ІХС, гіпертензивної хвороби, хвороб нирок. Зниження рівня ліпідів у крові спостерігається при голодуванні, виснаженнях, хворобі Альцгеймера, цирозах печінки тощо.
При запальних захворюваннях жовчного міхура (холецистит) у жовчі В збільшується кількість епітеліальних клітин, лейкоцитів, слизу. Такісамі зміни відбуваються у жовчі С при запаленні внутрішньопечінкових жовчних шляхів. У випадку жовчнокам'яної хвороби в жовчі В багато кристалів холестерину і кальцію білірубінату, мало жовчних кислот (хо-лато-холестериновий індекс знижується до 3–5 і менше проти 15 в нормі), що є свідченням утворення каменів у жовчному міхурі.
Діагностичне значення має не лише класичне дуоденальне зондування, а й фракційне дуоденальне зондування («уругвайська методика»).
Установивши оливу дуоденального зонда у дванадцятипалій кишці орієнтовно в ділянці papilla Vateri (під рентгенівським або ультразвуковим контролем), починають фіксувати фази (фракції) багатомоментного дуоденального зондування.
I фаза – загальної жовчної протоки (холедохус-фаза); характеризується виділенням жовчі А, триває 10–20 хв, кількість 15–20 мл.
II фаза – закритого сфінктера Одді; при цьому із зовнішнього кінця зонда, який не зав'язаний і опущений у пробірку, жовч не виділяється упродовж 2–6 хв. Якщо тривалість цієї фази довша як 6 хв, то це вказує на гіпертонію, а якщо коротша за 2 хв – на гіпотонію сфінктера Одді.
III фаза – жовч А із дистального відділу загальної жовчної протоки; триває 3–5 хв, кількість 3–5 мл.
IV фаза – жовч В (міхурова фаза); триває 20‑ЗО хв, кількість ЗО‑50 мл. Тривалість виділення жовчі В менша як 20 хв вказує на гіперкінезію, а довша як ЗО хв – на гіпокінезію жовчного міхура. Якщо кількість жовчі В менша як ЗО мл, то це вказує на гіпертонію, а більша як 50 мл – на гіпотонію жовчного міхура. Ця фаза залежить не лише від скоротливої здатності жовчного міхура, а й від тонусу сфінктера Люткенса–Мартинова, що знаходиться в місці впадіння міхурової протоки в загальну жовчну протоку.
V фаза – жовч С (печінкова фаза); триває 20‑ЗО хв, кількість 30–60 мл. Ця фаза характеризує зовнішньосекреторну функцію печінки, а також стан сфінктера Міріцці (знаходиться в місці злиття правої та лівої печінкових проток).