У реакціях фагоцитозу беруть участь і лімфоцити. Крім клітинних механізмів захисту організму від сторонніх білків, функціонують і гуморальні механізми (В-лімфоцити, антитіла, імуноглобуліни А, М, G, неспецифічні фактори – лізоцим, беталізини тощо).
При змінах у крові з відносним або абсолютним збільшенням гранулоцитів необхідно мати на увазі лейкемоїдну реакцію нейтрофільного типу, її причинами можуть бути:
1) гострі запальні та інфекційні захворювання, збудниками яких є стафілокок, стрептокок, менінгокок, гонокок, найпростіші, віруси, гриби, паразити. При цьому в лейкоцитарній формулі, крім збільшення відсоткового вмісту нейтрофілів, з'являються молоді форми – юні нейтрофіли (ме-тамієлоцити), мієлоцити, зростає кількість паличкоядерних нейтрофілів;
2) гостра крововтрата (нейтрофільний лейкоцитоз може досягати 15,0 х 109–20,0 х 109/л, а в лейкограмі – зсув до мієлоцитів;
3) злоякісні новоутворення з метастазами в кістковий мозок;
4) іонізуюча радіація;
5) лікування глюкокортикоїдами;
6) після операцій, переломів, опіків, а також у випадках інфаркту міокарда, шоку.
Лейкемоїдна реакція нагадує лейкемію, але при спостереженні в динаміці насправді не трансформується в лейкемію, на яку схожа. Аналіз крові нормалізується при лікуванні основного захворювання, яке спричинило такі зміни.
Нейтропенія – це стан, коли в периферійній крові зменшується кількість нейтрофільних лейкоцитів. Причини її – вірусна інфекція, дія рентгенівських променів та радіонуклідів, агранулоцитоз, гіпо – та аплазія кісткового мозку.
Базофіли. На поверхні базофілів знаходяться рецептори до антитіл класу імуноглобуліну Е. Базофіли беруть участь в алергійних реакціях негайного та уповільненого типів. Збільшення кількості базофілів (лейкемоїдна реакція базофільного типу) у крові (базофілія) спостерігається при хронічній мієлоїдній лейкемії, лімфогранулематозі, гіпотиреозі (мікседемі), неспецифічному виразковому коліті, віспі, гемолітичній анемії. Зменшення кількості базофілів у крові (базофілопенія) спостерігається у разі стресу, гострої інфекції, гіпертиреозу.
Еозинофіли. На своїй поверхні мають рецептори до антитіл класу імуноглобуліну G, деяких фракцій (С4 – С3) – комплементу.
Причини еозинофілії (лейкемоїдної реакції еозинофільного типу):
1) паразитарні хвороби – трихінельоз, ехінококоз, нематодоз, тремато-доз, цистодоз, токсоплазмоз, амебіаз, лямбліоз, малярія;
2) алергійні хвороби: бронхіальна астма, кропив'янка, сінна лихоманка, ангіоневротичний набряк, сироваткова хвороба, алергійний васкуліт, реакція гіперчутливості (на медикаменти, харчові продукти тощо);
3) системні захворювання сполучної тканини: вузликовий поліартеріїт, ревматизм, дерматоміозит, системна склеродермія;
4) захворювання легень: еозинофільний інфільтрат легень, синдром Леффлера‑1, хронічна легенева еозинофілія;
5) лімфогранулематоз після спленектоміїї;
6) шкірні хвороби: пухирчатка, екзема, псоріаз, сверблячий дерматоз, іхтіоз;
7) злоякісні новоутворення, опромінення;
8) природжена (сімейна) еозинофілія.
Зменшення кількості еозинофілів (еозинопенія) спостерігається при аплазії кісткового мозку, гіперпродукції глюкокортикоїдів, унаслідок травми, хірургічного втручання, токсикаційного синдрому, впливу холоду або фізичного навантаження, а також при лікуванні глюкокортикоїдами.
Моноцити та макрофаги є основними клітинами системи фагоцитозу. Моноцити – це мононуклеари, що циркулюють у крові, а макрофаги – це ті клітини, які надходять з кров'яного русла в тканини. На поверхні моноцитів/макрофагів є рецептори до антитіл класу G, С3 компонента комплементу.
Підвищення у периферійній крові відсоткового вмісту моноцитів (лейкемоїдна реакція моноцитарного типу) можливе за будь-якої інфекції, але найчастіше це спостерігається при інфекційному мононуклеозі (збудник – вірус Епстейна–Барр), туберкульозі, саркоїдозі (хвороба Беньє–Бека – Шаумана), рідше – у випадку бруцельозу, черевного тифу, інфекційного ендокардиту, сифілісу, малярії. Тривалий моноцитоз характерний для сепсису, злоякісних новоутворень. Навантажені жирами макрофаги (пінисті клітини) знаходяться в атеросклеротичних бляшках. Зменшення кількості моноцитів характерне для кістково-мозкової недостатності, їх поява в периферійній крові при агранулоцитозі є позитивним явищем.
Лімфоцити. За походженням і функціональними властивостями розрізняють тимусзалежні лімфоцити (Т-лімфоцити), диференціювання яких відбувається під впливом гормону тимуса – тимозину, і В-лімфоцити, що розвиваються під впливом активаторів, не пов'язаних з тимусом. Серед лімфоцитів периферійної крові виділяють ще й третю групу, що не має ознак Т- і В-лімфоцитів; вона позначається «О-лімфоцити». Є й четверта група лімфоцитів – це такі, що мають ознаки і Т-, і В-лімфоцитів; їх називають лімфоцитами з подвійними маркерами (D‑лімфоцити).
Функціонально активні Т-лімфоцити є клітинами, що розпізнають сторонній субстрат білкової природи і специфічно на них реагують. Лімфоцити Т-хелпери 1 типу відповідальні за синтез антитіл-імуноглобулінів А, М,G, E, D. Лімфоцити Т-хелпери 2 типу контролюють продукцію антитіл-імуноглобулінів. При їх нестачі або малій активності контроль за функціональною активністю В-лімфоцитів падає, виникає гіперфункція всієї В-системи імунітету з утворенням надміру антитіл (аутоімунні захворювання). У випадках збільшення кількості або вираженої активності лімфоцитів Т-супресорів гальмується активність В-системи з розвитком імунологічної недостатності за В-типом.
Т-лімфоцити та їхні субпопуляції (Т-кілери, Т-хелпери 1 типу, Т-хелпери 2 типу, Т-супресори) та В-лімфоцити ідентифікують за допомогою відповідних антитіл-маркерів рецепторів на лімфоцитах (CD).
Збільшення лімфатичних вузлів (локальне, регіональне, генералізова-не) називається лімфаденопатією, сутність якої може бути окреслена двома механізмами: 1) наслідком антигенної стимуляції імунокомпетентних клітин з розвитком реактивної гіперплазії лімфатичних вузлів; 2) пухлинним ураженням (первинним або метастатичним).
Розглянемо методи дослідження лімфатичних вузлів. Фізикальні методи», огляд, пальпація, вимірювання розмірів лімфатичних вузлів голови та шиї, пахвинних та пахвових лімфатичних вузлів (нормальні лімфатичні вузли мають такі розміри: 1,5–2 см шийні, підщелепні, аксилярні; до 3 см – пахвові).
Ультразвукове дослідження лімфатичних вузлів – периферійних, черевної порожнини, заочеревинних.
Конвенційна рентгенографія лімфатичних вузлів грудної клітки (аор-топульномарне вікно, трахеобронхіальний кут, верхні паратрахеальні ділянки, параспінальна складка, правий кардіотрахеальний кут).
Лімфоангіографія використовується для оцінювання лімфатичних вузлів нижніх кінцівок та черевної порожнини.
Комп'ютерна томографія не дає можливості розрізнити злоякісно перероджені лімфатичні вузли від реактивно збільшених.
Магнітно-резонансна томографія також не дозволяє розрізняти злоякісно перероджені лімфатичні вузли і реактивно збільшені вузли, хоч і є найточнішим на сьогодні методом діагностики.
Радіонуклідні методи – застосування мічених моноклональних антитіл до рецепторів на лімфоцитах застосовуються рідко (висока вартість, небезпека опромінення).
Цитоморфологічний метод дослідження біоптату лімфатичного вузла (доцільний, але при цьому необхідно декілька експертів).
Метод імунофенотипування – найбільш інформативний спосіб, оскільки фенотип лімфоцитів, що циркулюють у крові, збігається з клітинами пухлинної тканини.
Цитогенетичний аналіз (електрофорез ДНК-лімфоцитів) має переваги при з'ясуванні генезу захворювань.
У випадках проліферації клітин лімфоїдної тканини (імунної системи) розвивається лімфопроліферативний синдром. Розрізняють:
– В-лімфопроліферативні процеси (хронічна лімфоїдна лейкемія, мієломна хвороба, макроглобулінемія Вальденстрема, деякі варіанти гострої лейкемії);
– Т-лімфопроліферативні процеси (Т-клітинний варіант хронічної лімфо-лейкемії, лімфогранулематоз, дифузна лімфосаркома, гостра Т-лімфоблас-тна лейкемія, грибоподібний мікоз);
– О-лімфопроліферативні процеси (гостра 0‑лімфобластна лейкемія, дифузна лімфосаркома);
– D‑лімфопроліферативні процеси (злоякісна лімфома). Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). У нормі вона становить 1–10 мм/год у чоловіків і 2–15 мм/год у жінок. На величину ШОЕ впливають кількість та об'єм еритроцитів, зміни в складі білків крові, тонус вегетативної нервової системи (при підвищенні тонусу вегетативної нервової системи ШОЕ зменшується).
При запальних захворюваннях причиною збільшення ШОЕ є зміни білкового складу крові (збільшення кількості глобулінів, фібриногену). Причиною збільшення ШОЕ може бути всмоктування некротизованої тканини (резорбційно-некротичний синдром у разі інфаркту міокарда, аутоімунних захворювань). Виражене збільшення ШОЕ характерне для захворювань крові, особливо для лімфогранулематозу, мієломної хвороби, лейкемій. Суттєве збільшення ШОЕ є при інфекційному ендокардиті, яке поєднується з лейкопенією або з лейкоцитозом.
Збільшення ШОЕ характерне для раку, набрякового синдрому, амілоїдозу нирок, пієлонефриту, абсцесу легень, гнійного холециститу, вагітності, пневмоній, плевритів, міокардитів, перикардитів.
Зменшення ШОЕ відзначається при тих процесах, коли збільшується об'єм еритроцитів – еритроцитозах, зниженні об'єму плазми внаслідок втрати рідини (ниркові та серцеві набряки), вірусних гепатитах, незапаль-них захворюваннях печінки.
Осмотична резистентність еритроцитів. Якщо помістити еритроцити в розчин кухонної солі з концентрацією менше 0,85%, то відбувається їх гемоліз, тобто перехід води з розчину в еритроцити. Найбільш стійкі еритроцити витримують концентрацію 0,34–0,32% (максимальна осмотична резистентність еритроцитів), деякі ж починають розчинятись при концентрації 0,48–0,46% (мінімальна осмотична резистентність еритроцитів).