Стенокардію (stenocardia – стиснення серця) описав понад 200 років тому англійський лікар і вчений Уїльям Геберден. У минулому столітті її вивчали також українські лікарі – професори-терапевти Василь Парменович Образцов, Микола Дмитрович Стражеско, Макс Мойсейович Губергріц.
Отже, ішемічний біль (стенокардія, або грудна жаба) характеризується такими ознаками:
1) біль виникає раптово;
2) біль короткотривалий (від 3–5 до 15–20 хв);
3) біль стискаючий або тиснучий (ніби кінь чотирма копитами наступив на груднину);
4) біль локалізується по середині, у верхній чи нижній частинах груднини або займає всю прекардіальну ділянку;
5) біль іррадіює в ліве плече, ліву ключицю, IV–V пальці лівої руки, лікоть, ліву половину шиї, обличчя, зуб, вухо, язик;
6) біль виникає на висоті фізичного або психоемоційного навантаження;
7) біль вщухає через 1–2 хв після приймання 1–2 таблеток нітрогліцерину (0,5–1 мг).
Ішемічний біль тривалістю 3–15 хв, що вщухає при відпочинку або після приймання нітрогліцерину, вказує на наявність стенокардії напруження.
Ішемічний біль тривалістю 20 хв і більше, що не вщухає при відпочинку або після приймання нітрогліцерину, вказує на один з гострих коронарних синдромів – нестабільну стенокардію, не-Q-інфаркт міокарда, Q-інфаркт міокарда.
Неішемічний біль у ділянці серця (кардіалгія) хоч і локалізується за грудниною (часто ділянка больового відчуття чітко обмежена), але є незвично тривалим (години, дні, тижні), починається поступово, відсутній зв'язок з фізичним чи психоемоційним навантаженнями, не піддається нітратам.
Причин неішемічного болю в ділянці серця багато:
– патологія грудної клітки та хребта, міжреброва невралгія, остеохондроз грудного відділу хребта, синдром Тітце (асептичне запалення хрящів II, III, IV, V ребер у місці прикріплення їх до груднини), синдром Барре – Льєу (задньошийний симпатичний синдром), синдром Наффцігера (набряк переднього драбинчастого м'яза з подразненням лівого діафрагмального нерва), синдром Ціріакса (защемлення міжребрового нерва при переломі чи тріщині ребра);
– патологія органів дихання: лівосторонній плеврит та пневмонія;
– патологія оболонок серця: перикардити (сухий, ексудативний, ексудативно-адгезивний, констриктивний), міокардити, ендокардити, кардіоміопатії (гіпертрофічна, дилатаційна, рестриктивна, аритмогенна право-шлуночкова), синдром пролабування мітрального клапана;
– патологія аорти та легеневої артерії: неспецифічний аортоартеріїт, мезаортит, тромбоемболія легеневої артерії чи її гілок, аортальний стеноз, аортальна недостатність;
– патологія середостіння (синдром гострої грудної клітки): розшаровуюча аневризма аорти, защемлена діафрагмальна грижа, дивертикул стравоходу, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба.
Серцебиття. Ритм серцевої діяльності правильний, якщо скорочення серця здійснюються ритмічно з частотою 60–80 за 1 хв. Здорова людина не відчуває биття власного серця. Якщо ж вона його відчуває у вигляді болісного відчуття, то це вказує на певні відхилення в роботі серця. Є й фізіологічні коливання частоти серцевих скорочень (ЧСС). У жінок серцевих скорочень на 7–8 за 1 хв більше, ніж у чоловіків. Ритм серцевої діяльності прискорюється після приймання їжі та на висоті вдиху. При помірному фізичному чи психоемоційному навантаженні ЧСС збільшується до 90–120 за 1 хв, а при великих навантаженнях – до 100–150 за 1 хв. При переході людини з положення лежачи в положення стоячи ЧСС збільшується на 6–8 ударів за 1 хв.
ЧСС понад 80–90 за 1 хв (тахікардія) характерна для:
• захворювань органів кровообігу: ІХС, АГ, ендокардитів, міокардитів, перикардитів, кардіоміопатій, вад серця, серцевої і судинної недостатності;
• підвищення температури тіла;
• дифузного токсичного зобу;
• туберкульозу;
• анемій;
• синдрому легеневого серця тощо.
ЧСС менше як 60 за 1 хв (брадикардія) спостерігається при:
• порушеннях провідності серця (блокадах);
• гіпотиреозі, мікседемі;
• аортальному стенозі;
• голодуванні, кахексії;
• сильному болю (печінкова, ниркова, свинцева коліки);
• менінгіті, пухлинах мозку; передозуванні ліків (серцеві глікозити, Я-адреноблокатори, антагоністи кальцію групи верапамілу, рідше – дил-тіазему, антиаритмічні засоби тощо);
• швидкому видаленні рідини з порожнин (плевральної, перикардіальної, черевної) і швидкому підвищенні кров'яного тиску (гострий гломерулонефрит, асфіксія, свинцева коліка);
• натискуванні на ділянку sinus carotis; кризі у хворих на інфекційні захворювання (брадикардія реконвалесцентів);
• деяких формах жовтяниці, внутрішньопечінковому та позапечінко-вому холестазі (внаслідок нагромадження в крові жовчних кислот і подразнення блукаючого нерва);
Перебої в роботі серця. Найчастіше вони зумовлені додатковими передчасними скороченнями серця – екстрасистолами. Суб'єктивно екстрасистолічна аритмія сприймається як відчуття сильних поштовхів з подальшим завмиранням серця. Завмирання серця зумовлене компенсаторною паузою, яка виникає після передчасного скорочення серця. У великої частини хворих екстрасистоли спричинюють неприємні та гнітючі відчуття. Часто вони сприймаються як відчуття раптового повороту серця або стиснення в грудях.
У випадках, коли ритм серцевої діяльності прискорений до 150–220 за 1 хв, слід запідозрити пароксизмальну тахікардію. Це цілий потік або залп екстрасистол; прискорення ритму серцевої діяльності настає у вигляді нападу, який частіше раптово починається і так само раптово обривається. Напад може тривати від кількох хвилин до 6–12–24 год, виникати 1–2 рази на рік або 1–2 рази на місяць, чи щотижня.
Причинами пароксизмальної тахікардії є ІХС, кардіосклероз, міокардити, кардіоміопатії, вади серця (мітральний стеноз), артеріальна гіпертензія тощо.
Якщо пароксизмальна тахікардія супроводиться падінням AT, вираженою загальною слабкістю, блідістю і холодним потінням при ЧСС 150 – 220 за 1 хв і широких комплексах QRS на ЕКГ, то це шлуночкова пароксизмальна тахікардія. Якщо ж на фоні прискореного до 150–220 за 1 хв серцевого ритму AT утримується на нормальному рівні, відсутні ознаки колапсу, а на ЕКГ реєструються вузькі комплекси QRS, то це, скоріше, надшлуночкова (суправентрикулярна) форма пароксизмальної тахікардії.
У першому випадку прогноз поганий, оскільки шлуночкова тахікардія переходить у тріпотіння шлуночків (> 220–350 за 1 хв) або й у миготіння (фібриляцію) шлуночків. У останніх двох станах виникає клінічна смерть. Таких хворих лікують у реанімаційних відділеннях і палатах інтенсивної терапії.
У другому випадку прогноз більш сприятливий, але такого хворого також потрібно госпіталізувати до реанімаційного відділення, палати інтенсивної терапії.
Перебої в роботі серця характерні й для миготливої аритмії, в основі якої лежить фібриляція і (або) тріпотіння передсердь. Така аритмія найбільш поширена серед тахіаритмій.
Суб'єктивно миготіння передсердь сприймається як безлад у діяльності серця, звідки й такі назви цієї аритмії – повна, абсолютна, нерегулярна, серцеве маячіння тощо. При аускультації знаходять справжній хаос: епізоди прискореного ритму змінюються на епізоди повільного або нібито нормального ритму, відтак ритм знову прискорюється і т. д.
Перебої в роботі серця можуть бути зумовлені й порушенням провідності, тобто серцевими блокадами. Діагностика їх без електрокардіограми неможлива. Тут слід наголосити лише на синдромі Морганьї–Адамса–Стокса, який виникає на фоні повної передсердно-шлуночкової блокади. Внаслідок тимчасової зупинки шлуночків настає ішемія головного мозку. Якщо зупинка скорочень серця не перевищує 3 с, то настає тимчасова, неповна втрата свідомості, мерехтіння комах перед очима, відчуття порожнечі в голові. Обличчя блідне, голова падає набік, хворий намагається вчепитися за найближчий предмет, щоб не впасти. Коли ж серце відновлює свою діяльність, хворий глибоко вдихає повітря, обличчя його рожевіє і він приходить до тями.
Якщо пауза триває 5–10 с, обличчя хворого стає блідим (як у померлої людини), свідомість втрачається повністю, хворий падає. Якщо пауза триває понад 10 с, то виникають епілептиформні судоми, які захоплюють звичайно голову і верхні кінцівки. Такий стан триває 10–30 с, рідко – до 45 с. При відновленні діяльності шлуночків свідомість відразу повертається, шкіра рожевіє і хворий повністю опритомнює, не пам'ятаючи, що з ним було. Під час такого нападу часто настає смерть. Напади синдрому Морганьї–Адамса–Стокса можуть траплятися зрідка, частіше ж вони повторюються 1–3 рази на місяць, щотижня, щодня, кілька разів на добу.
Таким хворим проводиться серцево-легенева реанімація, щоб відновити серцеву діяльність (електрокардіостимуляція, адреналін, глюкокорти-костероїди).
Задишка – основна і найбільш постійна ознака захворювання органів кровообігу. Вона посилюється з прогресуванням недостатності міокарда. Спочатку задишка виникає лише під час фізичного навантаження (підніманні сходами, швидкій ходьбі, бігу, ходьбі проти вітру), а незабаром – і в стані спокою.
Причиною задишки є накопичення в крові надміру С02 і зменшення парціального тиску 02.
При захворюванні органів кровообігу задишка є інспіраторною (утруднений вдих). Хворий займає вимушене положення – сидячи з опущеними вниз ногами, спираючись руками на край ліжка. У такій позі велика кількість крові затримується в судинах нижніх кінцівок, внаслідок чого зменшується кількість циркулюючої крові.
Набряк нижніх кінцівок. Він спочатку дещо полегшує роботу серця, але в подальшому застій крові та набряк поширюються все вище і виникає асцит (нагромадження рідини в черевній порожнині). Підвищення тиску в системі v. porta призводить до розвитку портокавальних та каво-кавальних анастомозів. При цьому на передній черевній стінці з'являється симптом голови медузи (caput medusae) – довкола пупка покручені вени, які конвертують до пупка – портокавальний анастомоз. По бокових поверхнях живота часто відзначаються колатералі, які сполучають нижню та верхню порожнисті вени.