– сочетании диастолической и систолической перегрузки изгоняющей камеры сердца (сочетанные и комбинированные пороки сердца, диффузные процессы в сердечной мышце),
– первичной миокардиальной недостаточности у больных с диффузным поражением сердечной мышцы (диффузный миокардит, первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия).
Увеличение диастолического объема и (или) повышение давления в изгоняющей камере, сопровождается подключением компенсаторных механизмов в виде компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда изгоняющей камеры.
При диастолической перегрузке формируется изотоническая гетерометрическая гиперфункции и гипертрофия миокарда, при которой существенного увеличения давления в изгоняющей камере нет, но имеет место увеличение длины мышечных волокон.
При систолической перегрузке формируется изометрическая гетеротоническая гиперфункция и гипертрофия миокарда изгоняющей камеры, при которой длина мышечного волокна существенно не увеличивается, но растет давление в изгоняющей камере сердца.
Механизмы формирования симптомов недостаточности левых отделов сердца.
Систолическая и диастолическая перегрузка левых отделов сердца с увеличением давления и объема в них является препятствием для перемещения крови из малого круга кровообращения в левое предсердие и из левого предсердия в левый желудочек, что ведет к:
– нарушению оттока венозной крови из сосудов малого круга кровообращения в левое предсердие и левый желудочек,
– развитию венозного застоя в малом круге кровообращения с замедлением скорости кровотока и увеличением гидростатического давления в легочных капиллярах.
При этом жидкая часть крови перемещается в интерстиций легких, развивается интерстициальный отек легких, нарушается диффузия газов через отечную альвеолярно-капиллярную мембрану, что ведет к развитию артериолярной гипоксемии, тканевой гипоксии и гиперкапнии с компенсаторным учащением и углублением дыхания, то есть к появлению одышки.
По мере прогрессирования недостаточности левых камер сердца выраженность венозного застоя в малом круге кровообращения увеличивается. Это сопровождается рефлекторным спазмом артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), предотвращающим обратный (ретроградный) ток крови из легочных вен в систему легочной артерии. Развивается активная легочная гипертензия, при которой выраженность интерстициального отека легких увеличивается, нарастает одышка, присоединяется рефлекторный бронхоспазм, то есть развивается приступ удушья (приступ кардиальной астмы).
При значительном повышении давления в малом круге кровообращения приступ удушья трансформируется в альвеолярный отек легких, при котором отечная жидкость накапливается в альвеолах и выделяется из верхних дыхательных путей в виде розовой пены.
При венозном застое в малом круге кровообращения возникает кашель, обусловленный отеком слизистой трахеобронхиального дерева и перемещением транссудата из в альвеол в бронхи. Особенно выражен этот симптом при митральном стенозе, для которого характерно наличие мокроты слизистого или слизисто-серозного характера с примесью крови, что связано с диапедезом эритроцитов через сосудистую стенку.
При альвеолярном отеке легких с кашлем выделяется большое количество пенистою транссудата, окрашенного в розовый цвет за счет большого количества неизмененных эритроцитов (диапедез эритроцитов через сосудистую стенку при значительном повышении гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения).
Механизмы формирования симптомов недостаточности правых отделов сердца.
Систолическая и диастолическая перегрузка правых отделов сердца с увеличением давления и объема в них является препятствием для перемещения крови из большого круга кровообращения в правое предсердие и из правого предсердия в правый желудочек, что ведет к
– нарушению оттока венозной крови из сосудов большого круга кровообращения в правое предсердие и правый желудочек,
– развитию венозного застоя в большом круге кровообращения с замедлением скорости кровотока и увеличением гидростатического давления в капиллярах,
– перемещению жидкой части крови в ткани (тканевые отеки),
– уменьшению объема циркулирующей крови,
– активация волюморецепторов низкого давления,
– повышению синтеза антидиуретического гормона с усилением процессов реабсорбции осмотически свободной воды в дистальных канальцах почек,
активации системы ренин - ангиотензин - альдостерон с усилением процессов реабсорбции осмотически зависимой воды и ионов натрия в дистальных канальцах почек, что определяет дальнейшее прогрессирование отечного синдрома.
Механизмы формирования симптомов тотальной сердечной недостаточности.
Тотальное поражение сердечной мышцы при диффузных процессах сопровождается первичной миокардиальной недостаточностью, при которой имеет место сочетание систолической и диастолической перегрузки как левых, так и правых отделов сердца. При этом венозный застой в малом и большом круге кровообращения развивается почти одновременно, что определяет одновременное появление одышки, приступов удушья и периферических отеков.
При изолированном поражении левых отделов сердца симптомы недостаточности правых отделов сердца (периферические отеки) возникают на фоне выраженного венозного застоя в малом круге кровообращения, который ведет к:
– рефлекторному спазму артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева)
– повышению давления в системе легочной артерии, – развитию систолической перегрузки правого желудочка и правого предсердия с компенсаторной гиперфункцией, гипертрофией и последующим биоэнергетическим истощением и декомпенсацией правых отделов сердца.