Основною причиною закономірної зміни артеріальної гіперемії на венозну при запаленні є ексудація - вихід рідкої частини крові з мікроциркуляторних судин у навколишню тканину. Ексудація супроводжується збільшенням в'язкості крові. Опір струму крові росте, швидкість кровотока падає. Крім того, викликане ексудацією збільшення внутрітихорецького тиску приводить до стиску венозних судин, що утрудняє відтік крові з зони запалення і сприяє розвитку венозної гіперемії.
Ексудація є необхідною умовою виникнення стазу - зупинки кровотоку - звичайного явища при запаленні. Як правило, стаз виникає в окремих судинах мікроциркуляторного русла, коли їхня проникність різко зростає. При цьому плазма виходить із судини, а сама судина виявляється заповненим масою щільно прилягаючих друг до друга формених елементів. Висока в'язкість такої маси унеможливлює її просування по судині. Виникає стаз. Стаз може розв'язатися, якщо проникність судини відновиться, а поступове просочування між форменими елементами плазми приведе до зниження в'язкості еритроцитної маси до деякого критичного рівня.
Власне ексудація обумовлена насамперед збільшенням проникності стінки мікроциркуляторних судин для білка, що відбувається в результаті істотних змін судинного ендотелія. Уже на самому початку запалення між ендотеліальними клітками посткапілярних венул, а потім і інших мікроциркуляторних судин виникають широкі щілини, що легко пропускають молекули білка. Є доказу того, що утворення таких щілин - результат активного скорочення (ретракції) ендотеліальних кліток, викликуваного медіаторами запалення (гістамін, брадикінін і ін.), що впливають на специфічні рецептори поверхні ендотеліальних кліток.
Коли білки крові, насамперед альбуміни, починають просочуватися із судин, онкотическое тиск крові падає, а онкотичний тиск інтерстициальної рідини росте. Знижується градієнт онкотичного тиску між плазмою і інтерстицием, що утримує воду усередині судин. Починається перехід рідини із судин у навколишнє простір. До факторів, що сприяють виходу рідини із судин, відноситься ріст гідростатичного тиску усередині капілярів, викликаний розширенням що приносять артеріол, і збільшення осмотичного тиску інтерстициальної рідини, обумовлене нагромадженням у інтерстиції осмотично активних продуктів розпаду тканин.
Скупчення рідини в зоні ушкодження - запальний набряк тканини - збільшує розміри збудженої ділянки. Виникає припухлість - ще один характерна макроскопічна ознака запалення.
Ексудат - це рідина, що накопичується у позасудинном просторі при запаленні в результаті підвищення проникності мікроциркуляторних судин. Власне кажучи в кожнім випадку гострого запалення в ексудаті, крім води і солей, можна знайти усі компоненти крові, з якої він утвориться (білки, лейкоцити і навіть еритроцити). Однак загальна кількість ексудата, так само як і відносний зміст у ньому окремих білкових фракцій і різних формених елементів, може бути різним. Ці розходження визначаються багатьма факторами, у тому числі характером агента, що викликає запалення; морфологічними і фізіологічними особливостями тканини, у якій розвивається запалення; станом реактивності організму. Відповідно до особливостей складу розрізняють серозний, катаральний, фібринозний, гнійний і геморрагічний ексудат.
Серозний ексудат, що складається переважно з води й альбумінів, утвориться на ранніх стадіях запалення шкіри (типовий приклад - ексудат у міхурах на долонях, що виникають після роботи лопатою, веслами), при запаленні слизуватих оболонок і серозних порожнин (серозний плеврит, перитоніт, перикардит і ін.).
Катаральний (слизуватий) ексудат утвориться при запаленні слизуватих оболонок носоглотки, повітроносних шляхів легень, шлунково-кишкового тракту. Катаральні ексудати відрізняються від серозних високим змістом мукополісахаридів і секреторних антитіл (імуноглобулінів класу А). У них міститься також лізоцим.
Фібринозний ексудат утвориться при сильних ушкодженнях ендотелія, що супроводжуються значним витоком високомолекулярного фібриногену. Фібриноген, що вийшов із судин, полімеризується в нитці фібрину. Такого роду ексудат характерний для деяких бактеріальних інфекцій - дифтерії, дизентерії, пастереллеза. Він виникає при запаленні верхніх дихальних шляхів, товстої кишки, перикарда, очеревини.
Гнійний ексудат містить велика кількість живих і зруйнованих лейкоцитів, фрагменти некротизованних тканин, частково лизированних ферментативним переварюванням. Гнійний ексудат утвориться найчастіше при інфекціях, викликуваних так називаними піогенними бактеріями, - стафілококами, стрептококами, пневмококами й ін.
Геморрагічний ексудат містить значна кількість еритроцитів. Він утвориться при важких ушкодженнях судин, що супроводжуються загибеллю ендотеліальних кліток і руйнуванням базальної мембрани. Геморрагический ексудат характерний для гострої грипозної пневмонії, сибірської виразки, отруєння фосгеном.
Функції ексудату. Утворення ексудату - найважливіша складова запальної відповіді. У результаті ексудації відбувається розведення (зниження концентрації) бактеріальних і інших токсинів, що утворяться у вогнищі запалення, їхнє руйнування ферментами, що надходять із плазми крові протеолітичними. Під час ексудації у вогнище запалення надходять сироваткові антитіла, що нейтралізують бактеріальні токсини і сприяють фагоцитозу. Містяться в ексудатах компоненти комплементу після їхньої активації у вогнищі запалення підтримують запальну гіперемію, стимулюють вихід лейкоцитів із судин у вогнище запалення, сприяють фагоцитозу - поглинанню лейкоцитами чужорідних часток. Фібриноген ексудата перетворюється у фібрин, нитки якого створюють структури, що полегшують перехід у рань лейкоцитів крові, що сприяє фагоцитозу. Молекули фібрину можуть служити субстратом для утворення біологічно активних пептидів - медіаторів запалення.
Однак ексудація має і негативні наслідки. Наприклад, викликаний ексудацією сильний набряк гортані здатний приводити до ядухи; ексудація при запаленні мозкових оболонок - до загрозливого життю підвищенню внутрічерепного тиску; запальний набряк слизуватої оболонки жовчовивідних шляхів - до порушення виведення жовчі і жовтяниці і т.д.
Супровідний ексудацію ріст внутрітихорецького тиску, особливо значного при утрудненнях лімфовідтока, порушує мікроциркуляцію і може викликати ішемічне ушкодження тканин. Значні відкладення-фібрину сприяють надлишковому розростанню сполучної тканини, перешкоджаючи тим самим процесам відновлення нормальної структури і функції ушкодженого органа.
Мікроциркуляторне судини в зоні запалення стають місцем масового виходу - еміграції - циркулюючих у крові лейкоцитів у позасудинний простір. Феноменологія цього процесу детально вивчена в експериментах in vivo з використанням різних методів світлової мікроскопії. Коли швидкість кровотока в мікроциркуляторних судинах при запаленні сповільнюється (артеріальна гіперемія змінюється венозної), "пливучі" зі струмом крові лейкоцити все частіше й частіше затримуються у внутрішньої стінки посткапілярних венул. Вони можуть якийсь час повільно "котитися" по внутрішній поверхні цих судин, після чого несуться з зони запалення разом зі струмом крові. У міру того як запалення прогресує, усе більше і більше число лейкоцитів, "прокотивши" деяку відстань по поверхні судини, щільно прикріплюються (прилипають) до ендотелію. У результаті такої адгезії вже через 2-4 ч послу початку гострого запалення уся внутрішня стінка посткапілярних судин у зоні запалення виявляється покритої шаром лейкоцитів і здобуває вид "брукової бруківки". Через 1-2 ч після цього виникає масова еміграція лейкоцитів у позасудинний простір.
Коли лейкоцити виходять із судини, вони переборюють принаймні дві перешкоди: шар ендотелія і базальну мембрану. Через ендотелій лейкоцити проходять, протискуючи крізь щілини між ендотеліальними клітками. Базальна мембрана переборюється, очевидно, після її обмеженого розчинення протеазами лейкоцитів. Однієї з таких протеаз може бути желатиназа, що зберігається усередині спеціальних цитоплазматичних гранул. Процес переходу лейкоцита через стінку судини продовжується від 2 до 12 хв. Він не супроводжується помітним ушкодженням судини і здійснюється переважно в посткапілярних венулах.
В еміграції беруть участь усі форми лейкоцитів периферичної крові: нейтрофіли, моноцити, лімфоцити, еозинофіли, базофіли. При гострому запаленні першими емігрують нейтрофіли, через кілька годин - моноцити і лімфоцити й інші форми лейкоцитів.
Еміграція лейкоцитів обумовлена появою в зоні ушкодження медіаторів запалення - хімічних речовин, роль яких спеціально обговорюється нижче. Багато хто з цих медіаторів впливають на клітки ендотелію посткапілярних венул, викликаючи експресію на мембрані цих кліток особливих молекул адгезії. Починається складний процес взаємодії ендотеліальних кліток з циркулюючими лейкоцитами, а потім лейкоцитів з елементами міжклітинного матрикса, що приводить у кінцевому рахунку до нагромадження лейкоцитів крові у вогнищі запалення.