Як показали наші дослідження, відсутність кровопостачання саме в системі епісклеральних судин спричиняє тривале незагоювання виразок або рецидивуючі ерозії рогівки і ускладнює приживлення рогівкового трансплантату, а також призводить до надмірного рубцювання в процесі відновлення рогівки і кон’юнктиви. Швидкість відновних процесів у рогівці залежить від глибини ураження епісклеральної судинної системи і від площі фіброзної оболонки, на якій виявляються порушення мікроциркуляції. Чим більше довжина ділянок склери з наявними порушеннями мікроциркуляції епісклеральних судин, тим менше шансів на швидке відновлення пошкодженої тканини рогівки без розвитку післяопікових ускладнень.
Таким чином, застосування ФАГ має діагностичну цінність при встановленні ступеня важкості опікового пошкодження ока і прогнозуванні розвитку ускладнень опікової хвороби. Не торкаючись оцінки ураження рогівки і кон’юнктиви, класифікація ступеня важкості опіків очей з позиції порушення кровообігу в епісклеральних судинах може бути доповнена такими ознаками і відповідними рекомендаціями щодо показань для проведення хірургічного лікування (табл. 1).
Розвиток опікової хвороби ока супроводжується відповідними імунними реакціями організму. Аналіз стану імунореактивності організму при опіках очей III і IV ступенів дозволив виявити характерні імунопатологічні зміни в динаміці опікової хвороби залежно від ступеня важкості опіку. Нами встановлено, що при опіках очей важких ступенів знижується абсолютний вміст всього пулу лімфоцитів, В-лімфоцитів, фагоцитуючих клітин, Т-супресорів; підвищується абсолютний вміст Т-лімфоцитів, Т-хелперів, імунорегуляторний індекс і вміст імуноглобуліну класу IgA.
Виявлені імунопатологічні порушення відображають ступінь важкості опікових пошкоджень. При опіках очей IV ступеня імунопатологічні зміни в клітинній і гуморальній ланках імунітету виражені найбільш значно порівняно з опіковими пошкодженнями III ступеня. Проте при аналізі імунограм у конкретних хворих за загальноприйнятими показниками клітинного і гуморального імунітету неможливо оцінити важкість опікового пошкодження органу зору. Нами встановлено, що при опіках очей IV ступеня раніше розвиваються ознаки повторного імунодефіциту ніж при опіках III ступеня. В динаміці опікової хвороби при опіках очей III та IV ступеня на 7-му добу з моменту опіку вторинний імунодефіцит розвивається в 43 та 65 % хворих відповідно. До кінця лікування вторинний імунодефіцит мали 67 % хворих як з III, так і з IV ступенями важкості опіку очей. Слід зазначити, що лише у хворих з III ступенем важкості опіку очей відзначено відновлення показників вмісту Т-лімфоцитів і теофілінрезистентних клітин після лікування. Отримані дані свідчать про залежність стану імунореактивності не тільки від ступеня важкості опіку очей, але й від індивідуальних особливостей реактивності організму потерпілого.
У обстежених хворих з важкими опіковими пошкодженнями органу зору вже в ранні терміни з моменту опіку підвищується ступінь автосенсибілізації організму до антигенів рогівки. У хворих з III ступенем важкості опіку ступінь сенсибілізації до антигенів рогівки до лікування становив (8,34±1,03) %, і до кінця лікування цей показник достовірно не змінився — (8,83±0,04) % (P>0,05). У хворих з IV ступенем важкості опіку ступінь автосенсибілізації до антигенів рогівки до лікування не лише перевищував нормативний, але й достовірно перевищував значення цього показника до лікування у хворих з III ступенем — (10,36±0,63) % (P<0,05). Після лікування у хворих з IV ступенем встановлено достовірне підвищення сенсибілізації організму до антигенів рогівки — (11,05±0,5) % до кінця лікування. Як випливає з наведених результатів, показники ступеня автосенсибілізації організму до антигенів рогівки відображають ступінь важкості її пошкодження і можуть розцінюватися як діагностичний критерій оцінки вираженості деструктивних змін у рогівці.
У групі хворих з IV ступенем важкості опіку очей, яким було виконано однократну кератопластику, показник ступеня автосенсибілізації до антигенів рогівки до лікування становив (10,16±0,85) %, а в групі хворих з ретрансплантаціями — (11,11±1,31) % (P<0,05). Після лікування ступінь автосенсибілізації до антигенів рогівки в групі хворих з однократною кератопластикою дещо знижувався і становив (9,25±0,63) %, а в групі хворих, що потребували ретрансплантації, навпаки, достовірно підвищувався до (14,78±1,09) % (P<0,05). Як випливає з наведених результатів, підвищення ступеня автосенсибілізації організму до антигенів рогівки при опіках IV ступеня може служити прогностичною ознакою щодо розвитку кризу відторгнення рогівкового трансплантату при проведенні хірургічного лікування.
Клініко-імунологічні дослідження з використанням тестів «активних» розеткоутворюючих клітин (Е-РУК) з антигенами судинної оболонки у хворих з опіками очей III і IV ступеня проведено на першому тижні з моменту опіку, у стадії трофічних розладів (на третьому тижні з моменту опіку) і після лікування при завершенні клінічних проявів запальної реакції в оці (рис. 1). В обох групах хворих до лікування відзначається підвищення автосенсибілізації організму до антигенів судинної оболонки вже в ранні терміни з моменту опіку.
У хворих з III ступенем важкості опіку цей показник становив (10,28±2,70) %, а у хворих з IV ступенем — (10,75±2,07) % при його нормативному значенні (3,15±1,25) %. Встановлено, що у стадії трофічних розладів в групі хворих з III ступенем важкості опіку спостерігався розвиток ознак іридоцикліту, і виявлено тенденцію підвищення рівня сенсибілізації до антигенів судинної оболонки до (12,80±2,02) %. У хворих з IV ступенем важкості опіку відзначений більш високий ступінь автосенсибілізації до антигенів судинної оболонки — до (17,17±1,05) % (P<0,05) і розвиток явищ гіперпластичного ексудативного увеїту (надходження ексудату в передню камеру і схильність до формування значних задніх синехій). До моменту завершення курсу лікування у хворих з опіками очей III і IV ступеня показник ступеня сенсибілізації до антигенів судинної оболонки становив (12,63±2,85) і (14,54±1,10) % відповідно (P<0,05).
Ці дані свідчать про те, що при опіках очей важких ступенів, навіть після проведеного лікування, вже за відсутності клінічних ознак запальної реакції в оці, ступінь автосенсибілізації організму до антигенів судинної оболонки ока залишається підвищеним, що обумовлює розвиток хронічного і торпідного характеру клінічного перебігу опікової хвороби очей. Наведені результати дозволяють зробити висновок, що застосування навантажувального тесту з антигенами судинної оболонки ока у хворих з опіковою травмою важких ступенів дає змогу визначати характер клінічного перебігу запального процесу в оці, а саме: оцінити ступінь його важкості і прогнозувати розвиток такого ускладнення опікової хвороби очей, як ексудативний гіперпластичний увеїт.
Проведені дослідження у хворих з розвинутою токсичною катарактою в гострій стадії опікової хвороби виявили високий ступінь автосенсибілізації організму до антигенів кришталика вже на 7-му добу з моменту опіку — (12,49±0,82) %. Через 4–6 міс після опіку цей показник достовірно зріс і становив (15,83±1,26) % (табл. 2).
У хворих з катарактою, яка розвинулася в межах першого півріччя після опіку, показник ступеня автосенсибілізації організму до антигенів кришталика в гострій стадії опіку був дещо нижчий, ніж у хворих з гостро розвинутою катарактою — (10,73±1,13) % (P<0,001), проте через 4–6 міс спостереження відзначено подальше підвищення цього показника до (14,16±0,85) % (P<0,05). У хворих без виявлених патологічних змін кришталика в динаміці лікування і подальшого спостереження рівень автосенсибілізації до антигенів кришталика був дещо вищий за встановлене нормативне значення. В гострій стадії опіку цей показник становив (7,93±0,61) %, а при спостереженні через 4–6 міс він практично не змінився — (8,07±0,57) % при нормативному значенні (3,85±1,25) %. Слід зазначити, що при розвитку ускладненої катаракти у хворих з важкими опіками очей спостерігався не тільки високий початковий рівень сенсибілізації до антигенів кришталика, — відзначено також подальше зростання цього показника через 4–6 міс з моменту опіку. В групі хворих, у яких за період спостереження не було клінічних ознак розвитку катаракти, чутливість організму до антигенів кришталика все ж таки була підвищеною в порівнянні з нормативною і залишалася на тому ж рівні через 6 міс з моменту опіку, що свідчить про залучення кришталика до патологічного процесу.
Опікову травму ока слід розглядати як стресовий вплив, у відповідь на який розгортається реакція всіх основних гомеостатичних систем організму — нервової, імунної та ендокринної. Нині доведена можливість адсорбції катехоламінів поверхнею активованих імунокомпетентних клітин, що свідчить про експресію або афінність адренорецепторів на поверхні цих клітин в процесі імунізації або інших дій [De Blasi еt al., 1987; Чекман І. С., 1991]. Мішенями для дії нейромедіатора адреналіну є Т-лімфоцити. Встановлено, що рівень адренорецепції «активних» Т-лімфоцитів відображає ступінь залучення симпато-адреналової системи у відповідь на дію стресового чинника [Дегтяренко Т. В. и соавт., 1994; Дегтяренко Т. В., Макулькін Р. Ф., 1997]. Є всі підстави вважати, що рецепція «активних» Т-лімфоцитів до нейромедіатора адреналіну дозволяє оцінити стресову реакцію організму на опікову травму ока, оскільки характеризує ступінь залучення симпато-адреналової системи до реактивних змін адаптивних механізмів імунного гомеостазу. За допомогою навантажувального тесту «активних» Е-РУК з адреналіном нами встановлено, що до лікування у хворих з III ступенем важкості опіку очей рівень адренорецепції «активних» Т-лімфоцитів становив (10,39±1,66) %, а у хворих з IV ступенем — (11,77±0,65) % (P>0,5). До кінця лікування рівень цього показника в обох групах практично не змінився — (10,08±1,57) % і (10,13±0,7) %. Ці дані свідчать про те, що незалежно від ступеня важкості опіку очей вже в гострий період опікової хвороби значно підвищується рівень адренорецепції «активних» Т-лімфоцитів і залишається на досягнутому значенні, яке в 3 рази перевищує показники норми, до кінця лікування.