16. Виноградов О.О. Залежність розміру венозного тиску в печеристих синусах від пульсації внутрішньосинусного відділу внутрішньої сонної артерії // Наукові праці І Міжрегіональної конференції молодих вчених: студентів, магістрантів, аспірантів, докторантів “Актуальні питання біології та медицини”. – 2003. – С. 35–36.
17. Казімірко Н.К., Виноградов О.О. Особливості гемодинаміки аденогіпофіза в умовах зміни пульсового тиску у печеристому синусі // Наукові праці І Міжрегіональної конференції молодих вчених: студентів, магістрантів, аспірантів, докторантів “Актуальні питання біології та медицини”. – 2003. – С. 36. (Здобувачем представлені дані щодо особливостей морфофункціональних змін судинного русла аденогіпофіза, в залежності від пульсового тиску у печеристих синусах. Особистий внесок – 80 %).
18. Виноградов О.А., Виноградов О.О., Землянський І. Гіпоталамічні зв’язки судинного русла передньої долі гіпофіза // Наукові праці ІІ Міжрегіональної конференції молодих вчених: студентів, магістрантів, аспірантів, докторантів “Актуальні питання біології та медицини”. – 2004. – С. 21–22. (Здобувачем були представлені дані щодо ангіоархітектоніки передньої частки гіпофіза Особистий внесок – 70 %).
19. Виноградов О.О. Моделювання при проведенні медико-біологічних досліджень на прикладі моделі морфофункціонального комплексу “Печеристий синус – внутрішня сонна артерія – гіпофіз” // Наукові праці ІІ Міжрегіональної конференції молодих вчених: студентів, магістрантів, аспірантів, докторантів “Актуальні питання біології та медицини”. – 2004. – С. 23–24.
20. Виноградов О.А. Морфофункциональные особенности капиллярного русла аденогипофиза // Матеріали ІІІ Міжрегіональної науково-практичної конференції “Актуальні проблеми біології та медицини”. – 2005. – С. 13–25.
21. Виноградов А.А., Виноградов О.А. Морфофункциональная адаптация передней доли гипофиза при тромбозе кавернозного синуса // Наукові праці ІV Міжрегіональної науково-практичної конференції “Актуальні питання біології та медицини”. – 2006. – С. 17–19. (Здобувачем були представлені власні дані щодо ангіоархітектоніки передньої частки гіпофіза. Особистий внесок – 90 %).
22. Виноградов О.А., Виноградов О.О., Боярчук О.Д. Механізми циркуляції крові в вторинній капілярній мережі передної частки гіпофіза // Матеріали Міжнародної наукової конференції “Механізми функціонування фізіологічних систем”. – Львів, 2006. – С. 18. (Здобувачем були представлені власні дані щодо ангіоархітектоніки передньої частки гіпофіза. Особистий внесок – 90 %).
23. Vinogradov А.A., Vinogradov О.A., Vinogradov D.A. The morphological organization of the connective tissue stroma of the anterior lobe of the hypophysis in age aspect // Наукові праці V Міжрегіональної науково-практичної конференції “Актуальні питання біології та медицини”. – 2007. – С. 23–24. (Здобувачем були представлені власні дані щодо ангіоархітектоніки передньої частки гіпофіза. Особистий внесок – 80 %).
АНОТАЦІЯ
Виноградов О.О. Механізми розвитку венозного повнокров’я в аденогіпофізі при порушенні пульсового тиску у печеристих синусах (експериментальне дослідження). – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 – патологічна фізіологія. – Харківський національний медичний університет МОЗ України. – Харків, 2007.
Дослідження проведене на 66 собаках. До контрольної групи були включені 20 тварин. Дослідну групу склали 46 тварин, у яких виконували однобічну перев’язку внутрішньої сонної артерії до входження у печеристий синус терміном на 24 год, 5, 10 і 30 діб. Вивчали венозний тиск у печеристих синусах, ангіоархітектоніку судинного русла передньої частки гіпофіза, ультрамікроскопічні і стереометричні зміни у секреторних клітинах, експозиційну динаміку сорбції барвника.
Встановлено, що при однобічній перев’язці внутрішньої сонної артерії знижується пульсовий і збільшується венозний тиск у печеристому синусі, що є причиною венозного повнокров’я у передній частці гіпофіза.
У соматотропних та гонадотропних клітинах при венозному повнокров’ї виявлені морфологічні ознаки набряку. Стереометричним методом відзначене збільшення кількості електронно-щільних гранул, їхнього об’єму і площі.
Експозиційна динаміка сорбції знаходилась у прямій залежності від зміни венозного повнокров’я у передній частці гіпофіза.
На основі отриманих даних зроблено висновок про вирішальну роль пульсації внутрішнь-осинусного відділу внутрішньої сонної артерії у кровопостачанні і відтоці крові з передньої частки гіпофіза.
Ключові слова: аденогіпофіз, печеристий синус, внутрішня сонна артерія, венозне повнокров’я, секреторні клітини, сорбція.
АННОТАЦИЯ
Виноградов О.А. Механизмы развития венозного полнокровия в аденогипофизе при нарушении пульсового давления в пещеристых синусах (экспериментальное исследование). – Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Харьковский национальный медицинский университет МЗ Украины. – Харьков, 2007.
Работа посвящена изучению механизмов адаптации сосудистого русла и паренхиматозных элементов передней доли гипофиза к венозному полнокровию, связанному с изменением пульсового давления в пещеристом синусе.
Исследование проведено на 66 беспородных собаках-самцах в возрасте 2,5–4,0 года с массой тела 8–12 кг. Все животные были разделены на две группы – контрольную (20 ложнооперированных животных) и опытную (46 животных), и составили 8 серий. У собак опытной группы выполняли одностороннюю перевязку внутренней сонной артерии до вхождения в пещеристый синус, на разные периоды времени (24 ч, 5, 10 и 30 сут). Изучали венозное давление в пещеристых синусах, ангиоархитектонику сосудистого русла передней доли гипофиза, ультрамикроскопические и стереометрические изменения в секреторных клетках (соматотропные, гонадотропные), экспозиционную динамику сорбции красителя.
Часть исследования проведена на модели “Пещеристый синус – внутренняясонная артерия – гипофиз”. Проводили анализ пульсовых колебаний и величины венозного давления в пещеристых синусах и гипофизе до и после одностороннего и двухстороннего выключения пульсации внутренней сонной артерии.
В процессе экспериментального исследования установлено, что в ответ на одностороннюю перевязку внутренней сонной артерии на шее понижается пульсовое и увеличивается венозное давление в пещеристом синусе, что ведет к выраженному венозному полнокровию в передней доле гипофиза, которое достигает максимума на 5-е сутки эксперимента. Венозное полнокровие характеризовалось увеличением диаметра сосудов аденогипофиза, удлинением их стволов с образованием извилистости и изменением углов их слияния и деления. Стереометрическим методом установлено увеличение показателей суммарного объема вен.
С возрастанием экспозиции происходит заметная стабилизация процесса, сопровождающаяся понижением венозного полнокровия. Это проявляется перестройкой сосудистого русла передней доли гипофиза с выраженной магистрализацией внутриорганных сосудов.
В соматотропных и гонадотропных клетках передней доли гипофиза в процессе развития венозного полнокровия обнаружены морфологические признаки, характерные для процесса набухания, а именно разрушение крист и внутренних мембран митохондрий, нарушение структуры эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи, изменение формы и размеров электронноплотных гранул. Стереометрическим способом отмечено увеличение количества гранул внутри клетки, их объема и занимаемой площади. Изменения в секреторных клетках оставались выраженными во все сроки эксперимента, что может быть связано с нарушением транспорта гормонов в полнокровные капилляры.
Сорбционная способность ткани передней доли гипофиза изменялась прямопропорционально изменению венозного полнокровия в передней доле гипофиза, что, очевидно, является результатом венозного полнокровия, гипоксии, повышения гидрофильности тканевых коллоидов.
На основе полученных данных сделан вывод о решающей роли пульсации внутрисинусного отдела внутренней сонной артерии в кровоснабжении и оттоке крови из передней доли гипофиза, который имеет значение не только для теоретической медицины, но и для практического использования в ангиологии, эндокринологии, геронтологии.
Ключевые слова: аденогипофиз, пещеристый синус, внутренняя сонная артерия, венозное полнокровие, секреторные клетки, сорбция.
SUMMARY
Vinogradov O.A. Mechanisms of the development of the venous hyperemia in adenohypophysis at injured pulse pressure in cavernous sinus (experimental research). – A manuscript.
Dissertation of the degree of the candidate of Medical sciences on a speciality14.03.04 – pathological physiology. – Kharkov National Medical University. – Kharkov, 2007.
The research was carried on 66 dogs. The control group composed 20 animals. The experimental group composed 46 animals with was made the unilateral ligation of the internal carotid artery before its entrance into the cavernous sinus during 24 hours, 5, 10 and 30 days. The venous pressure in cavernous sinuses, the angioarchitecture of the vascular channel of anterior part of the hypophysis, the ultramicroscopic and stereometry changes in the secretors cells, the exposition sorption dynamics were studied.
It was established, that in condition of the unilateral ligation of the internal carotid artery the pulse pressure was decreased and the venous pressure in the cavernous sinus was increased. It is the cause of disturbances of the blood outflow from the anterior part of the hypophysis with appearance of the venous hyperemia.
The morphologic signs of the edema in condition of the venous hyperemia in the somatotropic and gonadotropic cells were revealed. An increasing of quantity of the electronic dense granule, their volume and square in the cytoplasm of the secretor cells was discovered by stereometric method.
The exposition sorption dynamics was in direct correlation with change of the venous hyperemia in the anterior part of the hypophysis.
On basis of received data it may be to conclude that the pulsation of the intrasinus part of the internal carotid artery plays the main role in the blood supply and outflow of the anterior part of the hypophysis.
Key words: adenohypophysis, cavernous sinuses, internal carotid artery, venous hyperemia, secretors cells, sorption.